百病之源——糖尿病

2016-9-20 来源:不详 浏览次数:

百病之源——糖尿病

为何说糖尿病是“百病之源”:

糖尿病是一种全球性的流行性疾病,随着经济生活的高速发展,其得病率急剧增高,已成为威逼人类健康的第三大杀手。高血糖本身其实不可怕,真正可怕的是糖尿病而至的各种并发症。如果控制不好的话,患者从头到脚、由内到外、从肉体到精神几近无一幸免,其对患者的影响是多方面的、严重的和毕生性的,与之相伴的还有长时间高额的医疗支出,但终究患者还是难逃致残和早亡的结局。说糖尿病是“百病之源”可谓实至名归。

1.残害机体:

在糖尿病初期阶段,患者除血糖偏高之外,可能没有任何症状,但如果因此而毫不在意、放松医治,延续的高血糖可能在不知不觉中腐蚀全身的大、小血管及神经,引发体内各个组织器官的病变,致使各种急、慢性并发症,严重者可致残、致死。

2.急性并发症:

以糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷最为常见,前者多见于1型糖尿病及处于应激状态(如急性感染、急性脑卒中、精神刺激、外伤、手术、暴饮暴食)的2型糖尿病,后者多见于老年患者。急性并发症常常来势汹汹,如果不能及时救治,病死率很高。随着现代医疗水平的提高,尤其是胰岛素的广泛运用,急性并发症的发病率及病死率较以往显著下落。

3.慢性并发症:

与急性并发症相比,如今慢性并发症发生率愈来愈高,已成为糖尿病患者致残、致死的重要因素。糖尿病可引发冠状动脉硬化、狭窄和梗塞,致使冠心病(心绞痛、心肌梗死)、糖尿病心肌病乃至猝死。糖尿病引发的心脏病虽然病情较重但症状却常常不典型,无痛性心肌梗死较为多见。致使脑血管病变,主要是脑血栓,轻者出现半身麻痹或活动不灵,重则致使瘫痪、神志不清、深昏迷,危及生命。肾脏伤害是糖尿病最常见的微血管并发症之一,患者症状常不明显,在病程10年和20年后可分别到达10%—30%和40%,且20年后有5%—10%的患者进展为尿毒症,糖尿病患者产生尿毒症的危险性是非糖尿病患者的17倍,在接受透析的终末期肾病患者中有一半是糖尿病患者。致使视膜病变最为多见,初期可无任何症状,随着病情进展,致使眼底反复出血、视力明显消退,严重时可致使失明,为非糖尿病患者的25倍。糖尿病足由于长时间高血糖造成下肢血管病变及神经伤害,并在此基础上合并感染,致使下肢溃疡及坏疽,病情严重者需要截肢,为非糖尿病患者的20倍。

我国糖尿病医治手段产生的我国已成为全球糖尿病患者人数最多的国家,得病率居世界第二位。现在的糖尿病患者,多数人爱吃爱喝不爱动。长时间实践证明,只用生活干预方法,大多数患者达不到理想目标,而且还延误了医治时间。因此,生活干预只能作为辅助医治,不宜作为单独医治手段。医治方式有以下重大转变:

2型糖尿病从重视成人转向重视儿童。2型糖尿病的病发年龄趋于年轻化。上世纪80年代,美国12~19岁青少年的糖尿病发病率比60年代增加了6倍;年报告,青少年2型糖尿病得病人数已占糖尿病的l/3。日本儿童糖尿病平均每10年翻一番。德国12~18岁的孩子2型糖尿病得病率达1%。我国对2万人进行调查,结果是0.5%。美国科学家预言,年以后出身的人,约有1/3在一生中将产生糖尿病。因此,对儿童2型糖尿病的防治已成为重要课题。

延长“蜜月期”。以往认为只有1型糖尿病才有“蜜月期”,现在证实,所有糖尿病患者都可能出现“蜜月期”。现在正在研究如何把2型糖尿病“蜜月期”延长,若能延长10~15年,对2型糖尿病医治结局将有重大改观。

血糖监测覆盖高危人群。目前血糖监测没有把糖尿病高危人群涵盖在内,今后将把年龄45岁以上、有糖尿病家族史、血脂紊乱、高血压、肥胖、巨大婴儿生产史等人群作为糖尿病的重点预防对象,动员他们参加糖尿病知识讲座,每半年测空腹和餐后血糖一次,以便尽早发现糖尿病。

由阶梯式医治向初期强化医治转变。初期强化医治是基于近年来大量的循证医学研究成果而提出的新的医治理念,其好处主要体现在两个方面:1是强化医治能够有效地保护、改良和修复患者本身的胰岛功能,有助于患者胰岛功能的恢复;2是强化医治能显著减少糖尿病的慢性并发症,尤其是微血管并发症。初期强化医治可使病人在减少微血管病变、心血管事件及死亡等方面久长获益。强化医治更适合于初发、年轻、没有血管并发症的糖尿病患者。

由首选口服降糖药向初期运用胰岛素转变。以往的糖尿病医治常常片面寻求降糖效果而不重视对胰岛功能的保护,大量使用一些长效、强效胰岛素促泌剂,加速了患者胰岛B细胞的衰竭,随之而来的就是药物继发性失效。初期补充胰岛素,不但能使血糖迅速控制达标,还可以减轻本身胰岛B细胞的负担,有利于改良和修复本身的胰岛功能,使血糖长时间保持正常,从而减少或延缓各种并发症的产生。

由胰岛素促泌剂向胰岛素增敏剂转变。胰岛素敏感性下降,出现所谓胰岛素抵抗,致使胰岛β细胞超负荷工作,每次血糖升高,都会刺激胰岛更多的超负荷工作,恶性循环,终究致使功能完全衰竭。因此,增加胰岛素的敏感性能提高胰岛素的效力,从而为胰岛减负,使得β细胞能够得到逐渐修复,破坏进程可以在相当程度上得以逆转。对2型糖尿病的医治必须从源头抓起,进而实现对高血糖及其他各种心血管危险因素的控制,保护胰岛B细胞,延缓2型糖尿病的进展,减少糖尿病慢性并发症的发生率。

由普通胰岛素促泌剂向早时相胰岛素促泌剂转变。早时相(第一时相)胰岛素分泌对体内葡萄糖正常代谢十分重要,主要作用是抑制肝糖输出和脂肪分解。2型糖尿病初期即已出现早时相胰岛素分泌缺点,而早时相胰岛素促分泌剂具有快进快出的优点,可明显改良胰岛B细胞早时相胰岛素分泌,产生类似生理性胰岛素分泌的模式,可以较好地下降患者的餐后血糖水平,同时避免了药物对胰岛B细胞的延续过度刺激,不但低血糖风险小,而且对胰岛B细胞具有一定的保护作用。

由单一药物医治向初期联合用药转变。经过长时间视察发现,在单一药物的半量不能使血糖得到满意控制时,不再一味地增加单药的剂量,而是积极采取非同类药物联合医治。初期联合用药可以充分发挥不同药物之间的互补作用,增强降糖疗效,减少因各自药物剂量过大可能带来的副作用,有助于改良胰岛素抵抗,保护胰岛B细胞的功能,避免口服降糖药继发性失效,有效延缓或减少慢性并发症的产生和发展。

由只重视控制空腹血糖到空腹血糖、餐后血糖并重。餐后高血糖在大血管病变中起到关键作用,可引发氧化应激、早相胰岛素分泌缺点、胰岛素抵抗增加及内皮功能紊乱等一系列病理生理改变,终究致使动脉粥样硬化斑块的构成及血管伤害。与空腹血糖相比,检测餐后血糖不但有助于初期发现糖尿病,而且能够更好地预测心血管事件的病发风险。

由控制高血糖向控制血糖波动转变。糖尿病慢性并发症的产生与发展不但与血糖整体水平升高有关,而且与血糖的波动性密切相干,血糖波动性越高,慢性并发症的危险性越大,血糖忽高忽低比稳定性高血糖的危害更大。因此,血糖控制目标不但力争使糖化血红蛋白达标,还要尽量地减轻患者的血糖波动,既要降糖,更要稳糖。

由单纯控制血糖向控制多重心血管危险因素转变。2型糖尿病以血糖控制为中心的医治理念,代之以对各种心血管危险因素的全面控制,进而到达减少糖尿病慢性并发症,改良病人预后目的。

由重治轻防向防治并重转变。事实证明,长时间生活干预是积极有效的。生活方式干预能使糖尿病病发危险度下降30%~50%。医学实验证实,生活方式干预比药物干预更加有效,也更经济,值得大力提倡,具有重大的临床意义和实用价值。

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