早期胃癌的癌前病变内镜诊断技术上
2018-11-13 来源：不详 浏览次数：次根据WHO专家委员会的意见，胃的癌前病变包括两种概念：癌前状态和癌前损害。前者是指临床上一些容易发生癌的胃部疾病，如慢性萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、胃息肉和残胃等；后者则指病理组织学上的一种增生性病变，呈现异型性形态和分化偏离正常，这种病变易发展成癌变，称不典型增生。
来源：上海市中西医结合学会内镜专委会
作者：殷泙上海中医药大学附医院
慢性萎缩性胃炎（CAG）-肠上皮化生-异型增生-胃癌是Correa提出的慢性胃炎向胃癌演变的规律模式，已得到有关学者的广泛认同。CAG发生和发展与年龄增长、H.pylori感染、饮食结构等因素有关，CAG既是判断H.pylori起因性胃炎，又是演变消化性溃疡和胃癌的区域。白光（WLE）、染色和放大内镜（ME）诊断CAG是一种不可缺少的检查手段。ME主要观察微血管或黏膜结构改变；窄波成像（NBI）内镜技术利用血红蛋白对光吸收特点，判断黏膜浅表褐色微血管和黏膜下层（sm）蓝绿色微血管改变；自发荧光成像（AFI）内镜技术利用消化道黏膜内荧光物质（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、卟啉等）和sm内胶原物质产生较强绿色带域的自发荧光，评估光波长转换后CAG色差改变。越来越多证据表明，CAG作为一种癌前疾病与早期胃癌（EGC）的发生及发展密切相关，多内镜技术有助于CAG与EGC内镜的诊断与鉴别诊断，对临床诊疗具有一定的指导意义。
正常胃黏膜概述
WLE下胃黏膜呈淡红色，胃底腺和幽门腺之间无明显差异；接近观察胃黏膜表面浅沟周围数mm的胃小区，胃小区内点状和沟状腺开口为胃小窝；染色内镜局部黏膜喷洒刚果红溶液和肌注促酸分泌药物，观察胃黏膜黑色变色带的改变，初期呈黑色点斑状，以后缓慢扩大和融合，待稳定后形成变色带；ME描述胃小窝单位的结构改变，将胃黏膜微细结构分A型（点状）、B型（短线状）、C型（条纹连续线状）和D型（颗粒连续线状）；正常胃底腺为A型，幽门腺为C型；NBI-ME观察正常黏膜样改变，胃底腺与幽门腺的微血管结构有所不同，胃底腺的白色区域（上皮层）被褐色区域（间质）围绕形成点状腺管结构，幽门腺的间质围绕着上皮层形成脑回状微小突起结构。
胃底腺幽门腺
CAG与WLE
根据CAG形态分局限型、斑状型和弥漫型。H.pylori感染后，胃窦部多见局限萎缩，胃体部多见散在萎缩；CAG程度分非萎缩黏膜（淡红色）、轻度萎缩（由正常黏膜至粗糙褪色黏膜）、中度萎缩（透见细血管）和重度萎缩（透见网状血管）。
正常胃黏膜轻度萎缩中度萎缩重度萎缩CAG与染色内镜
胃内在pH4条件下，局部喷洒0.3%刚果红溶液，胃黏膜表面由红色变为黑色，黑色区域具有胃底腺酸分泌功能。胃底腺黏膜萎缩由胃体小弯侧至口侧缘和大弯侧方向发展，变薄的萎缩黏膜与非萎缩黏膜之间形成萎缩界线。
刚果红染色前（胃窦）刚果红染色后（胃窦）刚果红染色前（胃体）刚果红染色后（胃体）强调胃黏膜表面凹凸改变，采用靛卡红对照法，适合胃体部黏膜萎缩程度判断，萎缩黏膜粗糙和胃小区变小，重度萎缩时胃小区消失；判断CAG伴肠化生，WLE下部分黏膜呈褪色扁平微隆起，美蓝染色法可能成为内镜量的诊断。
靛卡红染色（萎缩）美蓝染色（肠化生）根据萎缩界线分①闭合型：又分三个亚型：C-1、C-2和C-3；②开放型：又分三个亚型：O-1、O-2和O-3。正常酸分泌，胃体部呈黑色变色带；CAG以胃体小弯侧为中心，萎缩程度轻-重，非变色带随之不断扩大。变色带取活组织病理检查，表现炎症或非萎缩正常胃底腺黏膜；非变色带表现萎缩伴肠化生，胃底腺减少[5]。无胃底腺减少，黏膜内炎细胞浸润明显。
萎缩界限（待续）
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