厄贝沙坦尤其关爱高血压糖尿病肾脏

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高血压的危害

高血压是由于心脏收缩力量过强引发收缩压过高；主动脉等回弹力过大所引发舒张压过高；血管内血液容量过多等引发体循环动脉压升高为主的综合征，是心脑血管疾病最重要的危险因素，常与其他心脑血管危险因素共存，可损伤心、脑、肾等重要脏器的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭。原发性高血压目前还没有办法根治，仅能将血压下降到一定的目标值来控制。

临床证据表明收缩压下降10-20毫米汞柱，或舒张压下降5-6毫米汞柱,3-5年内脑卒中、冠心病与心脑血管病死亡率事件，分别减少38%、16%与20%，心力衰竭减少50%以上，高危患者获益更为明显。

降压治疗的最终目的

是减少高血压患者的

心脑肾血管疾病的发生率和死亡率

高血压与肾病

健康的肾脏对维持正常的血压至关重要，每个肾脏都有数千个肾小球微血管负责过滤大量血液。

肾单位的肾小球是一个微小的过滤血管球，必须由入球小动脉提供足够的血液进行过滤。长期持续的高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化，导致肾实质缺血，和肾单位不断减少；高血压会导致入球小动脉血管变狭窄、变脆弱或变硬，损伤了入球小动脉。

高血压控制目标值

血压/90mmhg

一般情况下无并发症者

血压/80mmhg

糖尿病慢性肾脏病心力衰竭

病情稳定冠心病合并高血压

血压＜/80mmhg

微量白蛋白尿的糖尿病肾病

血压/90mmhg

老年人高血压病合并糖尿病者

当肾小球缺少血液供应时，它的过滤过程就会变慢，血液中有毒物质就会积聚，重要的营养物质如蛋白质等也会随着尿液丢失，体液和营养物质的失衡。这是一个恶性循环，在这个恶性循环中，血压会变得更难控制，肾脏会有更多损伤，最早出现白蛋白尿，最终肾脏完全停止工作，肾脏功能衰竭。

高血压时通过上述一系列病因，导致肾脏损伤，这个过程可在几年内发生发展，但又可以通过适当的治疗来预防。因此，控制血压平稳对于保护肾功能很重要，高血压的治疗应该是主要以减少患者心脑肾血管事件为目的。其治疗的药物有：沙坦类ARB、普利类ACEI、噻嗪样利尿剂、二氢吡类CCB、a受体拮抗剂、β受体拮抗剂等等。

高血压合并糖尿病

优先选择

服用沙坦类药物降低血压。

糖尿病的危害

中国是糖尿病大国。根据年中国CDC的流调数据，中国糖尿病患病率高达10.9%，患病人数约1.21亿，高居全球首位，但疾病知晓率、治疗率和控制率均不理想。长期高血糖是导致糖尿病微血管损害的重要因素，良好的血糖控制可以减少糖尿病微血管并发症的发生与发展。

血糖控制达标值

尽量早期

空腹血糖＜4.4-7.0mmol/L

非空腹血糖＜10.0mmol/L

糖化血红蛋白＜6.5-7.0%

保护肾脏功能有效措施

老年糖尿病患者

可以适当放宽控制标准

糖尿病与肾病

长期慢性的高糖刺激是糖尿病肾病发病的始动因素，高血糖状态下代谢紊乱、免疫性炎症，氧化应激、细胞因子与遗传易患性等多种因素共同作用于糖尿病肾脏微血管，出球和入球小动脉透明样变、微动脉瘤形成、肾小球毛细血管通透性增加，肾小球血流动力学发生改变、血管内皮细胞损伤、肾小球系膜细胞的增殖、糖类物质在血管壁基膜中沉积使基底膜增厚、发生微循环障碍，尿中最早漏出白蛋白。

微循环障碍

是糖尿病肾病典型的微血管病理改变。

早期出现

微量白蛋白尿是肾损伤开始的标志。

据统计，糖尿病病史在2年左右的，虽肾脏无明显疾病，但肾小球已开始病变；病史在10年以内的，发生糖尿病肾病的概率为5%；病史在10~20年间的，发生肾病的有10%；病史超过20年的，几乎都患有糖尿病肾病，因肾功能衰竭导致死亡的人数是普通人的17倍。

微量白蛋白尿

腰酸尿泡沫增多

早晨双下肢水肿

早期识别糖尿病肾病三个“信号”

尿微量白蛋白的检测

早期尿微量白蛋白阶段

是肾病发生的早期信号和预兆

此时肾脏损害处在尚可逆转的时期

这个时期进行及时治疗

微量白蛋白尿可以下降甚至转阴

高血压肾病或糖尿病肾病者

可以延缓肾功能损害甚至逆转

可以避免病情发展到肾衰竭或尿毒症

尿微量白蛋白可以检测

首选尿白蛋白/肌酐比值ACR

其次是24小时尿白蛋白定量

再次是8小时尿白蛋白定量

病程=5年的1型糖尿病患者、所有2型糖尿病患者及所有伴有高血压的患者，至少每年都要定量评估一下尿蛋白和估算肾小球滤过率。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是人体调节血压的重要的内分泌系统，由一系列激素及相应的酶所组成，在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。

正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约；病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂沙坦类ARB降血压药,通过选择性和特异性与血管紧张素Ⅱ(AngII)的AT1型受体结合，使血管紧张素II与受体解离，松弛血管平滑肌，扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球球内压、肾小球滤过压，降低循环血压。沙坦类降血压药还可以减少肾小球系膜细胞增生、减少糖类物质在血管壁基膜中沉积使基底膜增厚减轻、可降低肾小管间质的纤维化，抑制肾脏的过度重塑，减少蛋白尿，保护肾脏；抑制醛固酮释放，减少水钠潴留，发挥降压作用。

因此沙坦类降血压药物是高血压合并糖尿病、高血压肾病、糖尿病肾病、慢性肾脏病患者优选的降血压药物。慢性肾脏病和糖尿病出现蛋白尿，无论有没有合并高血压，都应该使用；也非常适合有着高肾素血管紧张素醛固酮水平的年轻人的高血压的治疗。

厄贝沙坦降低血压的优点

1厄贝沙坦是长效降压药，常在临床上应用，其降压作用持久而平稳，为加快起效，常常加入氢氯噻嗪制成单片复方制剂，缩短起效时间，达到最大化的降低血压。

2厄贝沙坦还可对抗动脉粥样硬化，抑制左心室和血管重构，逆转左室肥厚，保护血管内皮功能，改善糖代谢，降低尿蛋白，保护肾功能，延缓肾功能恶化。

3厄贝沙坦在临床上主要用于治疗原发性高血压，尤其适用于伴有糖尿病肾病、糖耐量下降、肥胖、心功能不全、心肌梗死、房颤、白蛋白尿的高血压患者。对于高血压合并糖尿病患者，首选最大耐受剂量并强力推荐使用ACEI或ARB治疗尿白蛋白肌酐比值为30–mg/d、尿白蛋白肌酐比值≥mg/g，和/或eGFR＜60ml/min/1.73m2的患者。如果一类药物不能耐受，应该选用另一类药物替代。

4厄贝沙坦与氯沙坦、缬沙坦等控制血压药比较，控制血压达标率较高。

5厄贝沙坦吸收率高，约60-80%；半衰期约11-15小时，药效持续时间长，毫克一片基本可以达到24小时平稳降压。

6厄贝沙坦没有咳嗽副作用，不影响性功能，甚至还有改善作用；无反射性心动过速；对血尿酸、血脂、血糖有益。对于应用ACEI、ARB类或利尿剂者，每年至少监测一次血肌酐/肾小球滤过率eGFR和血钾。

7厄贝沙坦性价比是最高的，其应该是沙坦类中最便宜的，所以常常成为沙坦类的优先选择。

8我国国家食品药品监督管理局（SFDA）批准将高血压伴2型糖尿病肾病作为厄贝沙坦的新适应证,这是迄今为止在中国唯一获得SFDA批准治疗高血压合并2型糖尿病肾病的抗高血压药物。

厄贝沙坦尤其关爱高血压糖尿病肾脏

厄贝沙坦

扩张出球小动脉

肾小球囊内压下降

改善肾脏

增殖炎症反应

改善内皮功能

减少糖类物质

血管壁基膜中沉积

基底膜增厚减轻

实现尿白蛋白排泄率下降

厄贝沙坦拥有丰富循证医学证据

对患有高血压糖尿病蛋白尿的

患者都优先推荐服用厄贝沙坦

参考文献：

1DiabetesCare.;42(Suppl.1):S1-S.

2年ADA糖尿病医学诊疗标准

3陈晓平,崔兆强,林金秀,等.《国际高血压学会全球高血压实践指南》解读[J].中国医学前沿杂志(电子版),,12(5):54-60.

4中国高血压防治指南修订委员会,高血压联盟(中国),中华医学会心血管病学分会中国医师协会高血压分会

策划：张启华审核：陈宇亭编排：渠冰校对：王洪英

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