又一具尸体，死因竟然是这个

今天是年4月12日周四晴

相信大家对氰化物这个词语一定不陌生，它可以称得上是世界上毒性最强的物质之一。吃下相当于1/3颗普通胶囊或半个新版1毛钱硬币大小的一小撮粉末，就几乎肯定能置人于死地。而如果考虑的是最小剂量的话，米粒大小的氰化钾粉末就可以致人死地。

但是，当我们探讨氰化物毒性的时候，它又是那么神秘，如果你去问理科男的话，他们肯定会告诉你一堆专业名词：生物氧化，电子传递链，ATP，线粒体，细胞色素，和一堆他自己都说不清的理论……听了真让人头大。

为了克服这个问题，小编将通过侦探的视角，侦探小说的写法，为大家呈现，世界上最毒的物质之一——氰化物，究竟是如何致人于死地的。同时这个问题的专业解答将放在《小学大医》专栏中，感兴趣的同学也可以通过我们的进行查看哦。

Detective

又是氰化物！

探长蹲在在尸体一旁，然后又起身徘徊，静静的看着，仿佛在欣赏一件艺术品，石楠烟斗的雾一圈一圈晕开，时间仿佛渐渐飞远。

“死者口唇和皮肤黏膜是樱桃红色的，呼出气有明显的苦杏仁味，全身肌肉松弛……又是氰化物；死者的尸斑、肌肉及血液均呈鲜红色，法医的鉴定还显示全身各脏器有明显的窒息征象，也证实了这一点。这个人只吃了0.06g的氰化物，氰化物到底做了什么手脚？能在这么快这么短的时间里夺走他的生命。”

“探长！你要的氰化物的研究单。”

探长接过氰化物的研究单，仔细浏览着。

档案

氰化钠

外貌特点：

离子化合物，由钠离子（Na+）和氰离子（CN-）组成，白色立方型晶体，晶体直径小。易溶于水，水溶液有甜味，易挥发，挥发有苦杏仁味道……

性格特征：

易挥发，水溶液呈碱性

CN-+H2O?HCN+OH-（pH=11）

与金属的亲和力强，配位性好

6CN-+Fe3+=Fe（CN6）3（稳定系数高达42）

化学性质与卤素（氯溴碘）相似，被称为拟卤素

原因：碳氮叁键很稳定，CN-仿佛一个整体，能够提供一个电子，性质类似卤素。

……

探长皱起了眉头，智慧的额头上的刻满了皱纹，扭在一起，仿佛一朵皱皱的菊花。

“死者的肌肉血液呈鲜红色，说明血液中的氧气是充足的，但是各个内脏却又表现出明显缺氧。真是太奇怪了，难道是氰化物能堵塞血管？不可能，氰化物本身体积小而且只有0.06g，堵住全身那么多血管显然是不可能的；难道是因为能产生化学效应使血管收缩导致外周阻力增大，血流过慢，导致组织细胞无法得到充足的氧气？不可能，血管的收缩反射的中枢是颈动脉窦，它感受的是血液中的氧含量，二氧化碳含量和pH值（氢离子浓度），氰化钠的水溶液是碱性的，的确会使pH升高，根据波尔效应，血红蛋白对氧气的亲和力应该增强，氧气就不能轻易扩散到组织中，但是血液是个很强的缓冲体系，0.06g氰化物在4L的血液中pH改变产生的影响微乎其微……看来问题不是出在血液运输，而是出在组织细胞本身。也就是说，导致死亡的不是血液无法运输氧气，而是组织细胞无法利用氧气。”

探长，站起身来，又给自己点上了一支烟。

“看来，我得去细胞的能量工厂——线粒体，走一趟了。”

劲动脉窦：其体表位置位于颈部外侧的中部。它是人体的化学感受器，当血液中CO2的浓度增加，它能使呼吸加深加快。

氧气的运输：氧气与血红素结合形成氧合血红蛋白HbO2,并通过红细胞运输来到组织细胞。

波尔效应：CO2浓度的增加可降低细胞内的PH，引起红细胞内血红蛋白氧亲和力下降的现象。

缓冲溶液：一种能够抵抗外来少量强酸、强碱和稀释而保持pH值基本不变的溶液。人体的血液就是一种优良的缓冲溶液。主要的成分是碳酸氢钠-碳酸缓冲体系。

“细胞利用氧气和二氧化碳补充能量是人竟皆知的，但是，细胞中直接能够直接利用的能量应该是物质发生化学反应，化学键断裂释放的产生的能量，葡萄糖显然稳定过头了，氧气有显然太活泼了直接利用的话细胞就会被烧成一堆碳灰，因此——细胞需要一个能量通货，就是这个家伙——ATP（腺苷三磷酸），它的高能磷酸键既容易水解产生能量又容易合成储存能量，因此很容易作为能量的载体传递能量。我们人体不用大量合成就能够满足机体的需要，这也是人体每天需要50kg消耗ATP而人体内它50g（1个鸡蛋那么重），每个ATP在人体中会被反复利用次以上——而线粒体就是生产ATP的工厂。线粒体工厂的门控很严，像葡萄糖这种直径的物质都无法进入，所以这个工厂把葡萄糖的初步酵解交给了和两个小作坊，让他们把葡萄糖中的碳元素全部转变为二氧化碳，再去派NADP+和FADP+两辆卡车结合氢和电子运到流水线——线粒体内膜上”

ATP：上图所示就是ATP的结构，是不是很像一辆三节车厢的火车（中图），注意观察ATP结构中的“~”，我们称之为“高能磷酸键”。当细胞需要能量的时候，它可以在酶的作用下，将一节“车厢”脱去，并利用其中的能量——高能磷酸键键能，自己则转变为ADP。

探长一转眼已经穿过了光滑平坦的外膜，穿过了酸雾氤氲的膜间隙，穿过了内膜，看到眼前的景象也不禁感叹。

“人类真是多伟大的杰作啊！”

只见线粒体内部就像一个狭窄的溶洞，洞顶挂着大大小小的石钟乳，偶尔还能听到液体流淌的声音，这些钟乳时而高耸，这些声音时而低沉。探长朝着声音，轻轻向前凑过去，在线粒体内膜上，一条流水线正有条不紊的运转着。

“流水线是一系列对电子亲和力逐渐升高的4个复合体组成电子传递系统，我们称它为电子传递链，它最末端是氧气，它就像一个抽水泵，源源不断的将电子吸收过来，自身则还原为水。同时，失去电子的氢元素会变为带正电的氢离子，进入线粒体内外膜的间隙，保持一个稳定的氢离子梯度。而正是这个梯度，驱动着线粒体内最精密的仪器——ATP合酶不断地工作。一旦，这条流水线的任何一个环节被破坏，细胞就会因为无法产生足够的ATP而凋亡。”

“氰化物到底是怎么阻断这个系统的呢？是通过破坏氢离子梯度导致ATP合成酶不能工作导致氧气与电子结合白白生成热能，还是通过阻断电子传递链的某一个中心环节导致氧气无法利用？”

线粒体

右上图所示就是线粒体的结构，是不是很像溶洞的石钟乳？下图是线粒体的示意图，图中每一个圆点就是一条流水线——电子传递链，人体所需的ATP，就是在这里产生的。

疑惑包围着侦探，紧紧的盯着流水线，喃喃自语，似乎在数数。

“4个，4个，2个，每生成1个ATP，电子传递链就会把10个氢离子转移到线粒体的膜间隙。0.06g氰化钠大概有10^21个分子，人体有万亿（10^14）个细胞，每个细胞有~个线粒体，也就是说，每个线粒体可以分到1万~10万个（10^4~10^5）个氰离子，每个氰离子能消耗掉1个氰离子。那么按照一个人一天要50kgATP来算，人体每个线粒体每秒需要产生的ATP数就有10万（10^5）个，维持这样的浓度梯度至少要万个氢离子，0.06g氰化钠在每个线粒体中，只能破坏掉个~个氢，如果这么算起来，这点氰离子显然不足以破坏细胞的氢离子梯度。那么问题出在，电子传递链上？”

ATP合成酶工作原理：ATP合酶为蘑菇样结构（右图），蘑菇头位于线粒体内，它的上面是三个蛋白亚基。它们处于不同状态，结合了ATP的称为T型，结合了ADP和磷酸的称为L型，没有结合的称为O型。氢离子的存在能使他们之间按照一定的规律互相转变，就像把电供给了发电机，发电机就能一直旋转一样，人也就可以不断合成ATP了（左图）。

说完，探长找来了电子传递链的工程图纸。

档案

电子传递链复合体与功能亚基

Ⅰ

Fe2S2（铁硫中心），FMN（维生素B2）

Ⅱ

Fe2S2（铁硫中心），FAD（维生素B2）

ⅢⅣ

Fe2S2（铁硫中心），血红素b族（Cytb）

Ⅳ

Cyta（血红素a），Cyta3（血红素a3），2个铜位点（CuA，CuB）

铁硫中心（Fe2S2）（Cu位点结构与之类似）

维生素B2的两种活化形式（FMN和FAD）

血红素a、b、c（Cyta、b、c）

血红素a与a3（Cyta、Cyta3）

“这些复合体里面，都含有铁啊，氰化物和金属的配位性好，会不会就和这个铁有关呢？”

探长立刻开始巡视着电子传递链，忽然探长眼前一亮，说，我明白。

他指着血红素a3说，“这个罪魁祸首就是它——血红素a3！铁是一种很容易配位的物质，无论是铁硫中心还是血红素，都是达到了6个配位键的饱和状态，只有这个血红素a3，第六个配位键还是空着的！氰化物和铁的配位性极好，它就能乘虚而入，占领这个空位。一旦占领了这个空位，就会引起结构改变，而且良好的配位性导致氰化物结合上去不容易脱落，这样整条电子传递链就会中断。就好比氰根离子卡在你家门的钥匙孔里了，你就开不了门了，开不了门，你就会被冻死在外面。

这样的话，即使细胞有足够的氧气却无法利用，这也是为什么内脏呈现缺氧状态但是血液中氧气含量却是充足的原因了。1个人按照每天需要50kgATP，10^14个细胞，每个细胞个线粒体来算，人每个线粒体每秒需要产生大约1~10万ATP维持需求，而0.06g（干吃的最小致死剂量）氰离子平均到每个线粒体恰好也是1~10万个，1氰离子能够结合cyta3上1个6号位的配位键阻断1条电子传递链。而ATP能量供应只要减少5%~10%，就会对细胞产生明显的损伤效应。这个数据已经远远超过了10%，而且氰离子的体积很小，在有水的条件下，大多转变为挥发性好大多HCN，可以快速的进入下一个细胞，破坏它的电子传递链。难怪只要这么少的氰化物就，这么快致人于死地。”

探长长舒了一口气，正准备走的时候，忽然听到。

“注意，注意，抗原入侵，巨噬细胞准备完成，B细胞准备完成，3,2,1……”

“哎呀，完了，被免疫系统发现了，被抓到可就不妙了，我溜……”

电子传递链

线粒体的流水线

电子传递链是线粒体内的一组对电子亲和力逐渐升高的复合体，它们能够在传递电子的同时将氢离子泵出到线粒体的膜间隙（除了复合体Ⅱ）

小知识：氰化物中毒的治疗

氰化物如此剧毒，往往等到我们反应过来就已经置人于死地了。但是，我们拿他真得就一点办法都没有了吗？

当然不是。高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。

临床上常用的抢救方法是用硫代硫酸钠溶液进行静脉注射，同时使那些尚有意识的病人吸入亚硝酸异戊酯进行血管扩张来克服缺氧。达到挽救生命的目的。

好了，今天的分享就到这里。

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文字：吉力

图片：俊儿

排版：子竣

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