期末总结临床诊断学3

心电图

一、临床心电学的基本知识

1.正常人的心电图中，记录到的复极波方向常与除极波主波方向一致，与单个心肌细胞不同，因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，而复极则从心外膜开始，向心内膜方向推进。

2.P波：代表心房除极的电位变化，正常人P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4–V6导联中均向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置、低平均可；P波时间小于0.12s,振幅在肢导联小于0.25mV,胸导联小于0.2mV。

3.P-R间期：从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间，成年人的P-R间期为0.12-0.20s.

4.QRS波群：代表心室肌除极的电位变化，正常值0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。正常人V1、V2导联多呈rS型，V1的R波一般不超过1.0mV;V5、V6导联可呈qR、qRs、Rs、或R型，R波一般不超过2.5mV；胸导联R波自V1–V6逐渐增高，S波逐渐变小。Q波：除avR导联外，正常的Q波振幅应小于同导联中R波的1/4，时间应小于0.04s。

5、J点QRS波群的终末与ST段起始之交接点。

6、ST段自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。在任何一导联，ST段下移一般不应超过0.05mV。

7、T波代表心室快速复极时的电位变化。振幅一般不应低于同导联R波的1/10。

8、Q-T间期：从QRS波群的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。其长短与心率有关，心率在60-次/分时，Q-T间期的正常范围应为0.32～0.44s。

9、U波：T波之后0.02～0.04s出现的振幅很低小的波，代表心室后继电位，U波明显增高常见于血钾过低。

二、心房、心室肥大的心电图表现

1.右房肥大：P波高尖，振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、avF导联表现突出，又称“肺型P波”。

2.左房肥大：P波宽≥0.12s，常呈双峰，两峰间距≥0.04s，又称“二尖瓣型P波”。Ptf：P波终末电势，是V1导联负相P波振幅与时间的乘积。左房肥大时，V1导联Ptf≤－0.04mm?s。

3.双心房肥大：①P波宽≥0.12s，振幅≥0.25mV；②V1导联P波高大双相，上下振幅超过正常范围。

4.左室肥大：①QRS波群电压增高，V5或V-6导联的R波＞2.5mV，或V5的R波+V1的S波＞4.0mV（男性）或＞3.5mV（女性）。肢导联：Ⅰ导联的R波＞1.5mV，aVL导联的R波＞1.2mV，aVF导联的R波＞2.0mV，或Ⅰ导联的R波+Ⅲ导联的S波＞2.5mV。②电轴左偏。③QRS波群时间延长到0.10-0.11s，但一般＜0.12s。④伴ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。

5.右室肥大：①V1导联R/S≥1，V5导联R/S≤1；②V1导联的R波+V5导联的S波＞1.05mV；③电轴右偏≥+90°。

6.双侧心室肥大：①大致正常心电图，因双侧心室电压同时增高，互相抵消。②单侧心室肥大心电图，只表现出一侧心室肥大，而另一侧心室大的图形被掩盖。

三、心肌缺血与ST-T改变：

1.心内膜下心肌缺血：相应导联T波高大直立，ST段压低。

2.心外膜下心肌缺血：相应导联T波倒置，ST段抬高。

3.冠状T波：冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波，反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，亦见于心内膜下心梗及透壁性心梗患者。

四、心肌梗塞

1.基本图形：①病理性Q波（宽≥0.04s,深≥1/4R）或QS波；②S-T段弓背向上抬高；③对称性T波倒置。

2.分期：①早期（超急性期）：T波高大，以后迅速出现ST段斜型抬高，与高耸直立T波相连。持续数分钟至数小时。

②急性期：高耸T波开始降低后出现病理性Q波，ST段弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；T波由直立变倒置，并逐渐加深。此期持续数小时或数周。

③近期（亚急性期）：病理性Q波持续，ST段回到等电位线，T波由倒置较深变浅，持续数周或数月。

④陈旧期（愈合期）：S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，仅留下坏死性Q波，持续3～6月或更长。

3.定位：

前间壁：V1V2（V3）前壁：（V2）V3V4（V5）　广泛前壁：V1－V6

前侧壁：（V2）V3V4V5V6ⅠaVL下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF

侧壁：（V5）V6ⅠaVL后壁：V7、V8、V9

五、心律失常

1．正常窦性心律：窦性P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF直立，aVR倒置）；P波规则出现，60～次/分；P-R间期≥0.12s。

2．病态窦房结综合征：①持续的窦性心动过缓，心率＜50次/分，且不易用阿托品等药物纠正；②窦性停博或窦房阻滞；③窦缓基础上出现室上性心律失常（房速、房扑、房颤等）。

3.期前收缩：

房性期前收缩：期前出现的异位P波，P-R间期＞0.12s，代偿不完全。

室性期前收缩：期前出现的QRS-T波前无P波；QRS宽大畸形，时限＞0.12s；T波与QRS主波方向相反，代偿完全。

交界性期前收缩：期前出现的QRS-T波，形态与窦性QRS相同；可有逆形P波，代偿多完全。

4.阵发性室上性：室上性期前收缩连续三次或三次以上，突发突止，频率～次/分，节律规则，QRS形态一般正常。

5.阵发性室性心动过速：室性期前收缩连续三次或三次以上，频率～次/分。若能发现P波，P波频率小于QRS波频率，房室分离。

6.房颤：P波消失，代之以f波，f波频率～次/分，心室律绝对不规则。

7.房扑：P波消失，代之以F波，F波频率～次/分，心室律一般规则，也可不规则。

8.心室扑动：无正常QRS-T波，呈现相对规则的大振幅波动，频率～次/分，常不持久，不很快恢复，便转为室颤。

9.心室颤动：QRS-T波完全消失，出现大小不等，极不匀齐的低小波，频率～次/分。

10.房室传导阻滞（AVB）：①一度AVB：P-R间期＞0.20s；②二度Ⅰ型AVB：P-R间期逐渐延长，直至P波后QRS波群脱落，呈周期性；③二度Ⅱ型AVB：P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群；④三度AVB：P波与QRS波无关，P-P间距＜R-R间距，交界性或室性逸博心律。

11.完全性右束枝传导阻滞：QRS时限≥0.12s，V1或V2导联QRS波群呈rsR型或M型波，V1、V2、ST段轻度压低，T波倒置。

12.完全性左束枝传导阻滞：QRS时限≥0.12s，V5、V6、Ⅰ、aVL导联R波增宽，顶峰粗钝或有切迹，V1、V2呈rS波或宽而深的QS波。

补充问答题：

第1节正常心电图

1．平均心电轴的常规测量方法？

通常可根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向，以估测心电抽的大致方位：若I、Ⅲ导联QRS波的主波均为正向波，则可推断为正常心电轴(0一90度)；若I导联出现较深的负向波，则属心电轴右偏；若Ⅲ导联出现较深的负向波，则属心电轴左(上)偏。此处，还可改变取其他二个互相直交的导联，例如I导联与aVF导联以判定之，其结果大致相仿，但并不完全相同。

2．T波的意义。波型特点及正常值？

代表快速心室复极时的电位改变，是ST段后出现的一个圆钝较大且占时较长的波。正常值(1)方向：在正常情况下，T波的方向大多和QRS主波的方向一致，在Ⅰ、ⅡV4一V6导联向上，aVR向下，Ⅲ、aVL、aVF、Vl—V3导联可以向上、双向或向下，但若Vl的T波向上，则V2一V6导联就不应再向下。(2)振幅：在正常情况下，除Ⅲ、avL、avF、V1—V3导联外，T波的振幅不应低于同导联R波的1／l0。T波高度在胸导联有时可高达1．2—1．5mV而尚属正常。

3．P-R间期的意义及正常值？

P—R问期为0．12-0．20s。在幼儿及心动过速的情况下，P—R间期相应缩短，在老年人及心动过缓的倩况下，P—R间期可略延长，但不超过0．22s。P—R间期包括激动通过结间束，加上激动通过房室交界区及希氏束的时间。若P—R间期增长而P波并不增宽(在0．11s以内)，便表示激动在房室结及房室束中有过长的停滞。在正常的心率下，成年人的P—R间期一般是在0．12s至0．20s之间。在幼儿及心动过速的情况下，其P—R间期可能相应地减短。例如成年人的心率，如果每分钟是l00次，其P—R间期便不应超过0．19s。如P—R问期过短或过长，则应注意检查各导联中P波的形态、P波与R波的关系及QRS的宽度，以辨明是否有交界性心律、房室传导阻滞、房室脱节、预激综合征等

4．QRS波的意义及正常值？

代表全部心室肌除极的电位变化。时间：正常成年人多为0．06-0．10s，最宽不超过0．11s。

5．Q波及ST段的正常值？

自QRS波群的终点至T波起点间的线段，表示心室除极刚结束尚处在缓慢复极的一段短暂时间。正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移不应超过0．05mV；ST段上升在V1-V2导联不超过0．3mV，V2不超过0．5mV，V2—V5与肢体导联均不超过0．1mV。

第2节房性期前收缩

（一）房性期前收缩的心电图诊断标准。

1．提前出现的房性P’波，P’形态与同导联的窦性P波有一定差异。

2．P’-R间期一般在0．12—0．20s。

3．P’波之后的QRS—T可有三种表现：

(1)P，波之后的QR5—T波群正常(与同导联窦性激动的QRS—T一致)，最常见。

(2)P’波之后的QR5—T波群变形，称房性期前收缩伴室内差异性传导或房早伴室内差异性传导。

(3)P’波之后无QRS—T波群，称未下传性房性期前收缩或房早未下传。

3．代偿间歇多不完全。

4．房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩如何鉴别？

房性期前收缩伴室内差异性传导时，因房心P’波之后的QRS波群增宽变形，应注意与室性期前收缩鉴别。前者可见房性P’波，且代偿间歇不完全。后者提前出现的最宽大畸形RQRS-T波群，之前无相关的P波，其后代偿间歇完全。

第3节室性期前收缩

1．室性期前收缩的心电图特征。

（1）提前出现宽大畸形的QRS-T波群，QRS时间≥0.12秒，T波与QRS主波方向相反；

（2）其QRS前无相关的P波；

（3）代偿间歇完全。

2．何为代偿间歇？

代偿间歇：期前收缩之后常伴随一个长的间歇，称代偿间歇。若联律间期与代偿间偿之和恰好等于两部的窦性周期，称代偿间歇完全，若小于两倍，则代偿间歇不完全。

第4节窦性心动过速

1．窦性心动过速的心电图特征？

(1)P波为窦性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立、aVR导联倒置)，心率快时T—P融合。

(2)成人窦性P波频率，次／分。一般在—次／分，很少超过次／分以上(青少年及儿童偶尔可达次／分，少数幼儿甚至可达次／分)。

(3)P—R间期≥0．12秒。

(4)P—P间期之差≤0．12秒。

2．何为窦性P波？

窦性P波窦房结发出激动传人心房，引起心房除极产生P波。窦性P波的方向，I、n、Ⅲ、aVF导联直立，avl导联倒置。

3．何为窦性心律？

(1)窦性P波规律出现在3次以上(1、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置)。

(2)频率正常成人60—次／分，婴儿—次／分，随年龄增长心率逐渐减慢。

(3)同一导联P—P间距之差≤0．12秒。

(4)每个窦性P波之后继有Qn5波群，P—R间期≥0．12秒

第5节窦性心动过缓

一、心电图特征

1．P波为窦性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立，aVF导联倒置）。

2．正常成人窦性P波的频率60次/分，一般在40-60次/分，偶尔可漫至35次/分。

3．P-R间期≥0.12秒。

窦性心动过缓常伴窦性心律不齐，亦可出现逸博性心律。其发生原因多数是由于迷走神经张力增高，少数是由窦房给本身发生了病变所致。

第6节房扑、房颤

1．心房扑动的心电图特征？

a.P波消失，代之以F波，即心房扑动波。F波特点是；外形相同，大小一致，快速规则的锯齿状波，频率为-次/分。F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联中最为明显。F波之间密切衔接，无等电位线。

b.QRS波群形态和时限是室上性的，一般不增宽，当心房扑动伴有室内差异性传导时，QRS波群多呈右束支传导阻滞图形。

c.室率可快、可慢、可规则或不规则，这取决于心房向心室的传导比例。

2．心房颤动的心电图特征？

（1）P波消失，代之以f波，（心房行颤波）。f波的特点是大小不等、形状各异、间隔不等、不规则的细小波。频率一般在-次/分，f波这间无等电位线存在。fi波一般在V1导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF、导联最清楚，其余导联的f波较少，甚至看不见。QRS波群为室上性能般不增宽。当伴有束支传导阻滞、预缴综合征或室性早搏时，出现QRS波群增宽变形。

（2）心室律绝对不规则。在-次/分，称为慢率型心房颤动。心室率在次/分以上时，称为极速型心房颤动。

3．心房颤动合并室内差异性传导与心房颤动合并室性早搏的鉴别？

1）前者多发生在心室率较快时；后者常发生在心室率较慢时。

2）前者多紧跟长P-R间期后发生（即长-短周期现象）；而后者无此现象。

3）前者无固定的配对间期；而后者多有固定的配对间期。

4）前者多表现为右束支传导阻滞图形，呈三相波；而后者多呈二相波。

5）前者其后多无类代偿间歇；后者其后多有类代偿间歇。

6）前者多发生在尚未被洋地黄控制的快速形心房颤动时，且心电图上无洋地黄中毒或作用的表现；后者多在洋地黄中毒时发生，且常有洋地黄中毒或作用的心电图表现。

7）前者停用洋地黄后增多；后者停用洋地黄后则减少。

第7节Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞

1．何为文氏现象？

Ⅱ度I型阻滞部位在希氏束主干以上房室结区，其绝对不应期和相对不应期均有病理性延长（但绝对不应期延长较轻），房室结区的递减性传导发生阻滞性传导延缓，而使P-R间期逐渐递增。而当室上性冲动落在房石结区的绝对不应期时，即发生阻滞性传导中断，引起心室漏博，发生较长的漏博间歇。

心电图特征：

1）窦性P波，P-P间距规则。

2）P-R间期逐渐延长，直到P波不能下传而发生QRS波群脱落，脱落后的P-R间期又为最短

3）脱落之前P-R间期逐渐缩短。

4）QRS波群形态正常。

以上心电图特征又称为文氏现象，概括地说，即为：P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至P波后QRS波脱落，脱落后传导组织得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。

2.完全性房室传导阻滞的心电图诊断？

（1）心房与心室各自激动，呈完全性房室脱节，P-P及R-R间期均等，P-R间期不固定。

（2）心室率慢于心房率。

（3）QRS波群可以正常宽大或畸形，起搏点如位于交界区或希氏束，QRS波群形态基本正常；如起搏点位于希氏束以下，则QRS波群宽大畸形。

3.Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的心电图特征？

第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。

第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。

第8节左右心室肥厚

1．右心室肥厚的心电图特征？

（1）QRS波群电压增高Rv5大于2.5mV；Rv5大于4.0mV（女性大于3.5mV）；Ravl大于1.2mV；RavF大于2.0mV；Rl大于1.5mV。

（2）QRS电轴左偏，大多在-10以上。

（3）QRS间期延长大于0.10s(一般不超过0.11s)，V5或V6的室壁激动时间延长超过0.05s。

（4）ST-T改变STV5、V6、avL、avF下移超过0.05mv，T波低平、双向或倒置。

2．左心室肥厚的心电图特征？

（1）QRS电压增高Rv1大于1.0mv,Sv50.7mV,Rv1+Sv51.2mV;V1的R/S1,V5的R/S1，Ravr0.5mv。

（2）QRS的电轴右偏，常超过+。

（3）V1室壁激动时间大于0.03秒。

（4）STv1-v3下移超过0.05mV,T波倒置。

第9节典型心肌缺血

1．冠状T波的特点？

T波形态特点表现为顶端或底端尖锐，两支对称，波形变窄，形似箭头，习惯上称为冠状T波。并且，心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重，时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。

2．缺血性ST段的表现？

缺血性ST段改变ST段降低大于0.05mV，可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血（类水平）型。

3．典型心肌缺血的心电图诊断依据？

a.缺血性T波改变。T波形态特点表现为顶端或底端尖锐，两支对称，波形变窄，形似箭头，习惯上称为冠状T波。并且，心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重，时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。

b.血性ST段改变ST段降低大于0.05mV，可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血（类水平）型。

c.QT间期延长

d．U波导常在T波直立的导联出现U波倒置。通常是心肌缺血的表现。

e．QRS波群增宽、振幅降低。

心律失常,心肌缺血影响传导系统，可出现各种形式的心律失常，如期前收缩，心房纤颤。

第10节急性心肌梗死

1．急性心肌梗死的心电图特征性改变？

（1）心肌缺血的心电图特征性改变T波倒置，倒置的T波尖变钝，两支对称，起始角接近终止角。

（2）心肌损伤的心是图特征性改变ST段显著移位，出现ST段弓背向上抬高，伴有T波高耸、直立。

（3）心肌坏死的心电图特征性改变相应导联出现坏死型Q波，可呈QS波、QR波或Qr波，坏死型Q波的特点是Q波时间大于0.04s，Q波深度大于同导联R波的1/4。

2．前间壁、前壁、广泛前壁、下壁的心肌梗死的定位诊断？

心肌梗死的定位诊断心肌梗死的定位诊民是根据异常Q波、ST段和T波改变出现在哪些导联决定的，其中，异常Q波为主要依据。

前间壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3。

前壁心肌梗死的异常心电图出现在V3、V4、V5。

广泛前壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3V4、V5。

侧壁心肌梗死的异常心电图出现在I、aVL、V6。

下壁心肌梗死的异常心电图出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF。

第11节阵发性室上性心动过速

1．阵发性室上性心动过速的心电图特征？

（1）R-R频率范围-次/分；（2）QRS波群呈室上性；

（3）R-R节律绝对均齐；（4）继发ST-T改变（继发心肌缺血所致）。

2．阵发性室上性心动过速与窦性心动过速的鉴别诊断？

（1）窦性心动过速正常成人的频率-次/分，很少超过次/分。发作前后P波相同。呈渐快、渐慢特点，可受呼吸等因素影响，略不均齐。按压颈动脉窦，使窦率略减慢或停止后又恢复原来速率。

（2）阵发性室上性心动过速发作终止突然，频率-次/分，一般不受呼吸等因素影响，节律绝对均齐。如能见到P波，则为异位P’波，与发作前窦性P波不同；如能发现起止，可见第一个异位P’波呈提前出出现，终止于代偿间歇。按压颈动脉窦对其无影响或突然停止。

第12节阵发性室性心动过速

1．阵发性室性心动过速的心电图特点？

1）．心电图特点

（1）连续出现3次或3闪以上的室性早搏，宽大畸形的QRS波群（时间≥0.12秒），频率在-次/分，节律均齐或稍不均齐；

（2）T波与QRS主波方向相反；

（3）如能发现窦P，则窦P频率较慢，P波与QRS波无关；

（4）可见心室夺获或/和室性融合波；

（5）具有起止突然的特点，每次以期前收缩的形式开始，以代偿间歇的形式结束。

2．阵发性室性心动过速与阵发性室上性心动过速伴束支阻滞的鉴别诊断？

1）QRS宽大畸形的心动过速，合并下列情况之一者可能提示为阵发性室上性心动过速：

(1)无器质性心脏病，心动过速反复发作，发作时对心脏功能影响不严重。

(2)发作以提前的P波开始，P波与QRS波群有关，说明激动起源于心房或房室交界区。

(3)阵发性心动过速时节律绝对规整。

(4)心动过速发作前后，窦性激动的QRS波群亦宽大畸形并与发作时形态相同。

(5)按压颈动脉窦时，可能为立即恢复窦律或无反应。

2)合并下列情况之一可能为阵发性室性心动过速

(1)原有严重的器质性心脏病。(2)心动过速发作后迅速出现心衰或休克。

(3)发作以提早的宽大畸形的QRS波群开始，之前无相关P波。(4)R—R间隔不太规则。

(5)房室脱节，房率室率。(6)发作间歇时可见同源性室性期前收缩。

(7)出现心室夺获和室性融合波(该特征出现，基本确诊为阵发性室性心动过速)。

(8)出现多源、双向及扭转型室性心动过速。(9)按压颈动脉窦对心率无影响。

第13节室内传导阻滞

1．完全性右束支传导阻滞心电图特征。

1)QRS波群时间延长≥0.12秒。V1（V2）导联QRS波群开始部分正常，终末部分增宽呈rsR’波或宽大有切迹的R波。

2)V5、I、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qRs或Rs波，S波增宽（终末波）。

3)继发ST-T改变（T波与QRS主波方向相反，ST段移位）。

2.完全性左束支传导阻滞心电图特征。

1）QRS波群时间延长，≥0.12秒

2）V1、V2呈现宽大而深的QS波呈rS波，I、aVL、V5、V6一般无q波和S波。R波宽大，粗

钝有切迹

3）QRS电轴左偏继发ST、T波改变。

3.引起QRS波群增宽的心电图有哪些？

QRS波群时间0.12s，表示室内传导障碍。常见于室内传导阻滞、心室肥厚等、预激综合征等.

肺功能检查

第一节通气功能检查

一、肺容积

（一）4种互不重叠的容积：潮气容积、补吸气容积、补呼气容积和残气容积。

（二）临床意义

1、功能残气和残气：增多提示肺内充气过度，见于COPD、支气管哮喘；减少见于各种弥漫性限制性肺疾病和ARDS。

2、肺总量：增加主要见于限制性肺气肿；减少见于限制性肺疾病如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张等。

3、肺活量减少的意义。见于限制性通气障碍疾病，如胸腔积液、肺不张、弥漫性肺间质纤维化等。

二、通气功能

（一）、肺通气量

1、每分钟静息通气量（VE）

2、最大通气量（MVV）

正常值应﹥95%，﹤86%提示通气功能储备不佳，60%～70%为气急阈。

（二）、用力肺活量（FVC）：旧称时间肺活量。

一秒钟用力呼气容积FEV1FEV1/FVC

（三）、最大呼气中段流量（MMF）能更好的反映小气道阻塞情况

（四）、肺泡通气量（VA）

（五）、临床应用

1、通气功能的判定（1）肺功能不全分级（2）通气功能障碍分型

2、阻塞性肺气肿的判定

3、支气管激发试验：协助支气管哮喘的诊断。

第二节小气道功能检查

?肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且吸入气体在肺内分布状况，血流状态，二者的比例关系以及弥散膜对气体通过的影响等均产生影响。

?需检测气体分布，通气／血流比值（V／Q）与弥散功能

?通过测定闭合容积（CV），最大呼气流量－容积曲线（V－V曲线）。频率依赖性肺顺应性，了解小气道功能，对早期发现，诊断小气道病很有意义。

第三节血液气体分析和酸碱测定

一、血气分析指标血气分析指标特别是PaO2、PaCO2、SaO2、PH、HCO3、AB、SB、BE。

正常值和其测定值临床意义。

1．动脉血氧分压（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。主要是判断机体有无缺氧及其程度。

2．动脉血二氧化碳分（PaCO2）是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力，其临床意义①结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度；②判断有否呼吸性酸碱平衡失调；③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应；④判断肺泡通气状态。

3．PH值是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度。是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度最重要指标。

4．碳酸（HCO3）是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）。AB是在实际条件下测得的HCO3实际含量，SB是标本标化后PaCO2正常时测得的HCO3。SB能准确反映代谢性酸碱平衡的指标，而AB则受呼吸、代谢性双重影响。

5．剩余碱（BE）是在38℃，PaCO25.33KPa、SaO2%条件下将血标本滴定至PH7.40时所消耗酸或碱的量。可理解为BE=AB-SB。

二、酸碱平衡的调节：机体通过化学缓冲系统，细胞内外电解质交换，肺和肾的复杂的酸碱平衡调节机制，保证人体组织细胞内环境较定。

三、血气分析临床应用1．确定呼吸衰竭类型（Ⅰ型和Ⅱ型）和程度。2．判断酸碱失衡类型和程度，①单纯酸碱失衡预计公式；②阳离子间隙（AG）计算运用；③判定各型酸碱失衡。

消化道内镜检查

一、适应症

（一）上消化道内镜

一般来说：一切食管、胃、十二指肠疾病诊断不明者，均可行此项检查，主要适应症为：

1、有咽下困难，胸骨后烧灼感、疼痛，上腹部疼痛不适，腹胀，食欲下降，等消化道症状。

2、上消化道出血

3、X线钡餐不能确诊或不能解释的上消化道疾病。

4、需要随访观察的病变，如：溃疡病，萎缩性胃炎，术后胃，返流性食管炎

5、药物治疗前后对比观察Barrett食管或手术后的随访

6、需做内镜治疗的患者，如取异物、出血、息肉摘除、食道静脉曲张的硬化剂注射或套扎，食管狭窄的扩张治疗等

（二）下消化道内镜

1、有腹泻便血，便秘、下腹痛，息肉、腹部包块、大便习惯改变等症状，体征，病因不明者。

2、钡灌肠或乙状结肠镜检有异常者，如狭窄、溃疡、息肉癌肿憩室等

3、肠道炎性疾病的诊断与随访观察。

4、结肠癌肿的术前诊断，术后随访，癌前病变的监视，息肉搞除术后随访观察。

5、需作出血及结肠息肉摘除等治疗者。

三、禁忌症

（一）上消化道内镜

1、严重的心肺疾病。

2、休克或昏迷者

3、神志不清，精神失常而不能合作者

4、上消化道穿孔急性期

5、严重的咽喉部疾患，腐蚀性食管和胃炎，巨大食管憩室、主动脉瘤，及严重颈胸脊柱畸形等。

6、急性传染性肝炎或胃肠道传染病，暂停检查，慢性乙肝、丙型肝炎，或抗原携带者、AIDS患应备有特殊的消毒措施。

（二）下消化道内镜

1、肛门直肠严重狭窄

2、急性重度结肠炎性病变

3、急性弥漫性腹腔炎及腹腔脏器穿孔

4、妊娠妇女

5、严重的心肺功能不全，精神失常及昏迷患者

纤支镜检查的适应症和禁忌症

（一）适应症

1．肺肿块2．阻塞性肺炎、肺不张3．咯血4．肺门增大块影5．刺激性咳嗽6．喘鸣7．胸腔积液和胸膜疾病8．上腔静脉综合征9．肺弥漫性疾病10．其他临床治疗。

（二）禁忌症

1．大咯血，停止1周后2．肺部功能严重损害3．高血压4．严重器质性心脏病

5．严重急性肺部感染或高热6．疑主动脉瘤7．全身衰竭不能耐受

8．颅内高压9．哮喘发作期10．精神失常

（三）术前病人准备

1．术前患者禁食4～6小时2．阿托品0.5mgim术前30分钟（青光眼忌用，高冠心病慎用）

3．鲁米那0.06g口服术前30分钟4．2％利多卡因20ml局部表面麻醉

(四)标本采集后的处理

①抗凝剂：临床常用的抗凝剂有：草酸钠，草酸钾、肝素、乙二氨四乙酸二钠(EDTA-Na2)

②血液标本采集后应尽快送检和检测，微生物检验的血标本采集后应立即注入血培养皿中送检并防止标本的污染

第二章临床血液学检验

第一节血液一般检查

一、红细胞和血红蛋白的检验

1、红细胞的生成起源于造血干细胞→红系祖细胞，在红细胞生成素的作用下，继续增殖和分化。从骨髓→周血约需5天时间。

2、红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送至全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼吸出体外，这一功能主要是通过血红蛋白来完成。

3、红细胞的平均生存时间约为天，成人体内每天约有1/的红细胞因衰老而被破坏。

衰老的红细胞破坏后释放出→血红蛋白→单核巨噬细胞内分解为Fe、珠蛋白、胆红素。

二、红细胞及血红蛋白增多是指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限，成年男性：红细胞6.0×/L血红蛋白g/L成年女性红细胞5.5×/L血红蛋白g/L。

可分为相对性增多和绝对性增多两大类：

①相对性增多：见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤等；②绝对性增多：可分继发与原发

A.继发：a.红细胞生成素代偿性增加：因血氧饱和度减低，组织缺氧所引起生理性红细胞生成素代偿性增加，见于胎儿和新生儿，高原地区居民。病理性见于慢性心、肺疾患。b.红细胞生成素非代偿性增加，与某些肿瘤或肾脏疾患有关。

B.真性红细胞增多症，是一种多能造血干细胞受累所致的骨髓增殖性疾病，本病属慢性和良性增生。但具有潜在恶性趋向。

三、红细胞及血红蛋白减少

单位容积循环血液中红细胞数，血红蛋白量及血细胞比容低于参考值低限，称为贫血，成年男性血红蛋白g/L女性血红蛋白g/L。

根据血红蛋白减低的程度分轻度（g/L）、中度(90g/L)、重度(60g/L)及极重度(30g/L)

按红细胞及血红蛋白减少的原因可分两类

①生理性减少：见于婴幼儿及妊娠妇女等

②病理性减少，见于各种贫血如红细胞生成不足，红细胞破坏过多及失血等。

四、红细胞形态学的改变

①大小异常如小红细胞红细胞直径小于6um，见于低色素性贫血。

大红细胞直径大于10um，见于溶血性贫血，急性失血性贫血及巨幼细胞性贫血

巨红细胞直径大于15um，见于巨幼细胞贫血

②形态异常：a.球形细胞：球形细胞直径小于6um球形细胞增多主要见于遗传形细胞增多症及自身免疫性溶血性贫血。

b.靶形细胞：形状似射击靶标中央淡染区扩大中心部分又有部分色素，见于海洋性贫血、异常血红蛋白病及脾切除后等。

C.椭圆形细胞D.口形红细胞E.镰形红细胞:泪滴形红细胞、棘细胞、裂细胞等。

③染色反应异常：低色素性常见于缺铁贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血，高色素性常见于巨幼细胞性贫血，嗜多色性常见于增生性贫血。

④结构异常

?嗜硷性点彩、点彩红细胞属于未完全成熟的红细胞，在正常人血片中极少见，见于增生性贫血、巨幼细胞贫血及骨髓纤维化、铅中毒等。

?Howell-Jolly：为紫红色圆形小体，此小体可能是幼红细胞在核分裂过程中出现的一种异常染色质或是染色质的残留部分，常见于溶血性贫血，巨幼细胞性贫血，脾切除后。

?Cabot（卡波）环：在红细胞中出现一种红色呈圆形或8字形细线状环，曾被认为是核膜的残留物或可能是钫锤体的残余物或是胞质中脂蛋白变性所致，见于溶血性贫血、巨幼细胞贫血、脾切除后或铅中毒等。

⑤有核红细胞即幼稚红细胞存在于骨髓中，正常成人外周血中不能见到，成人外周血中出现属病理现象，见于增生性贫血、急性溶血、急性失血、红白血病、骨髓纤维化，骨髓转移癌、严重缺氧等。

白细胞计数和白细胞分类计数

白细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜硷性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。

白细胞数：成人（4-10）×/L，新生儿（15-20）×/L，6个月-2岁（11-12）×/L。

白细胞分类计数%：中性杆状核粒细胞1-5%中性分叶核粒细胞50-70%。

嗜酸性分叶核粒细胞0-5—5%嗜硷性分叶核粒细胞0—1%。

淋巴细胞20—40%单核细胞3—8%。

白细胞增多高于10×/L白细胞减少低于4×/L。

增多或减少与中性粒细胞增多或减少有着密切关系与相同意义。

（一）中性粒细胞：是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的，它的生成受到多种因素的调控。

1.增多：a.反应性增多：见于急性感染或炎症b.广泛的组织损伤或坏死c.急性溶血、失血、中毒d.恶性肿瘤e.其它如类风湿性关节炎，自身免疫性溶贫、痛风、严重缺氧以及应用某些药物如皮质激素、肾上腺素等。

2.异常增生性增多见于：a.粒细胞白血病b.骨髓增殖性疾病，伤寒杆菌以及严重败血症等

3.减少：见于感染性疾病如病毒感染，血液系统疾病如再障、粒细胞减少症、非白血性白血病、恶组以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

4.中性粒细胞核左移白细胞数增高、杆状核增多

按杆状核细胞增多分轻（6%）、中（10%）、重度左移（25%）。

核左移对病情的严重程度和机体的反应能力的估计有一定的价值。

中性粒细胞核左移：主要见于巨幼细胞贫血和应用抗代谢化学药物治疗后。

核左移是由于叶酸缺乏及维生素B12使脱氧核糖核酸合成障碍或造血功能减退所致。

5.中性粒细胞常见的形态异常：

①中毒性改变表现细胞大小不同，中毒性颗粒、空泡、核固缩、核溶解和核碎裂等现象，以上改变可单独出现或同时存在于中性粒细胞中，它反映细胞损伤的程度。

②巨多分叶核中性粒细胞：常见于巨幼细胞贫血及抗代谢药物治疗后

③棒状小体（Auer小体）：只出现于在白血病细胞中

④球形包涵体（Doble小体）是核质发育不平衡的表现，见于严重感染。

（二）嗜酸性粒细胞

嗜酸粒细胞是粒细胞系统中的重要组成部分，是由骨髓干细胞所产生。

嗜酸性粒细胞的增殖和成熟程度与中性粒细胞相似。增多见于变态反应性疾病、寄生虫病、皮肤病（如湿疹、剥脱性皮炎）、血液病（如慢粒白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞白血病等）及某些恶性肿瘤、高嗜酸性粒细胞综合征等。减少见于长期应用肾上腺皮质激素后及某些急性感染性疾病如伤寒。

（三）嗜碱性粒细胞：是一种少见的粒细胞其生理功能中突出的特点是参与超敏反应。

增多见于慢粒白血病、骨髓纤维化、慢性溶血及脾切除后，嗜硷性粒细胞白血病极为罕见。

（四）淋巴细胞起源于骨髓造血干细胞，它不是一种终末细胞具有与抗原起特异反应的能力，是人体重要的免疫活性细胞，因发育和成熟的途径不同，可分为胸腺依赖淋巴细胞和骨髓依赖淋巴细胞即T淋巴细胞和B淋巴细胞，T淋巴细胞参与细胞免疫功能B淋巴细胞参与体液免疫功能。

1.淋巴细胞增加：生理性见于儿童期、婴儿。

病理性：见于①感染性疾病主要为病毒感染，也可见于百日咳杆菌、结核杆菌、布氏杆菌等。

②急性和慢性淋巴白血病、淋巴瘤。③急性传染病恢复期及移植排斥反应。

④再生障碍性贫血，粒细胞减少症和粒细胞缺乏症时，由于中性粒细胞减少，淋巴细胞比值相对增多。

2.淋巴细胞减少：见于应用肾上腺皮质激素，烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白的治疗及接触射线，免疫缺陷病及两种球蛋白缺乏症等。

3.异形淋巴细胞：主要见于病毒感染，也可见于药物过敏、输血及血液透析后以及免疫性疾病、粒细胞缺乏症、放射治疗后。

（五）单核细胞与中性粒细胞有共同的祖细胞即粒-单核系祖细胞，在CFU-GM集落刺激因子影响下，经原单核、幼单核细胞发育为成熟的单核细胞而进入血液，成熟单核细胞，在血液停留1-3天，即进入组织或体腔内，转变为吞噬细胞。

增多：①生理性：见于儿童与婴儿

②病理性：见于某些感染（如疟疾、黑热病、结核病、感染性心内膜炎等）血液病（如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合症等）急性传染病或急性感染的恢复期。

网织红细胞计数

网织红细胞是晚幼红细胞或成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞，网织红细胞计数对估计骨髓造血功能有一定的意义。正常范围的百分数0.5～1.5%绝对值24-84×/L。

1.红细胞沉降率测定简称血沉率,是指红细胞在一定条件下沉降的速率,沉降的速率与红细胞数量、形状、大小、血浆粘滞度中成分等因素有关。

参考值魏氏法：成年男性0-15mm/l小时成年女性0-20mm/l小时。

临床意义

生理性变化：新生儿因纤维蛋白原含量低，血沉较慢，12岁以下的儿童血沉可略快，老年人因血浆纤维蛋白原含量逐渐增加而血沉增快。

病理性变化：血沉增快常见于：①炎性疾病②组织损伤及坏死花③恶性肿瘤

④各种原因所致的高球蛋白血症⑤贫血⑥高胆固醇血症

2.血细胞比容测定和红细胞有关参数的应用

（一）血细胞比容测定又称血细胞压积，是指血细胞在血液中所占容积的比值，血细胞比容主要与血中红细胞的数量，大小及血浆容量有关，用来帮助诊断分血并判断其程度，也可用作红细胞各项平均值的计算，有助于贫血形态学分类。

（二）红细胞平均值

1、平均红细胞容积（MCV）MCV=每升血液中血细胞比积/每升血液中红细胞数

参考值：手工法（82-92um）血细胞分检仪（80-fl）

2、平均红细胞血红蛋白蛋（MCH）

MCH=每升血液中血红蛋白量/每升血液中红细胞数参考值：手工法27-31pg血细胞分析仪27-34pg

3、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）

MCHC=每升血液中血红蛋白量/每升血液中血细胞比积参考值-g/L（32%-36%）

根据上述三项红细胞平均值进行贫血的形态学分数

可分为正常细胞性贫血、大细胞性贫血、小细胞低色素性贫血，单纯小细胞性贫血。

第二节溶血性贫血的实验检查

一、基本概念

溶血性贫血是由于各种原因使红细胞生存时间缩短，破坏增多或加速，而骨髓的代偿造血功能不足以补偿其损耗时所发生的一类贫血。

二、分类：按病因和发病机制分为两大类

1、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血：此类缺陷大多是遗传性的：包括红细胞膜结构与功能缺陷（例：遗传性球形红细胞增多症），血红蛋白中珠蛋白肽链的合成数量或结构异常（例海洋性贫血），以及与红细胞代谢有关的酶缺陷（例G-6-PD缺陷症）等；也可有获得性的红细胞膜蛋白结构的缺陷（例阵发性睡眠性血红蛋白尿）。

2、红细胞外来因素所致的溶血性贫血：此类溶血性贫血都属于后天获得性的，包括因免疫因素（例自身免疫、药物免疫、同种免疫等）、化学因素（例化学毒物或药物）、物理和机械因素（如心脾瓣膜置换术后或微血管病）、感染性因素（溶血性病原体感染）等作用于红细胞而发生的溶血性贫血。

（二）、按溶血发生的主要部位分类：可分为血管内溶血和血管外溶血。

1、血管内溶血：上述大多数的后天获得性因素和红细胞内酶缺陷所致的溶血多表现为血管内溶血。此类溶血红细胞破坏迅速且数量较多，常表现为急性溶血，大量血红蛋白游离至血浆中，形成高血红蛋白症和血红蛋白尿；慢性血管内溶血还可出现含铁血黄素尿。

2、血管外溶血：血管外溶血是红细胞被单核—吞噬细胞系统（主要在脾脏）吞噬而破坏红细胞膜缺陷，珠蛋白合成异常，脾功能亢进等表现为血管外溶血。

有些溶血性贫血则兼有血管内和血管外两种溶血方式，如自身免疫性溶血性贫血。此外还有一些疾病可出现幼红细胞未成熟，未释放到外周血中之前就在骨髓中被破坏，这种现象称为原位溶血，或称红细胞无效性生成。

三、溶血性贫因确诊的实验室检查

（一）显示红细胞破坏增加的依据

1、红细胞寿命缩短，破坏增加的有关检查：①红细胞寿命测定，正常红细胞寿命是天，用51Co标记红细胞测定红细胞的半衰期（Ty2）为25～32天，溶血性贫血时T1/2常小于15天，红细胞寿命缩短是确诊溶血性贫血最直接而确切的证据。②红细胞形态改变，某些溶血性贫血的血片中可见到红细胞破裂的征象，如出现球形细胞、盔形细胞、裂细胞、红细胞碎片等。③血浆乳酸脱氢酶增高：是由于红细胞破坏后，细胞内的乳酸脱氢酶同工酶释放入血所致。

2、血浆游离血红蛋白增高的有关检验：①血浆游离血红蛋白检测，血管内溶血时明显增高，血管外溶血时正常（50mg/L）②血清结合珠蛋白检测:各种溶血时血清结合珠蛋白均有减低,以血管内溶血减低为显著。③血红蛋白尿阳性，④含铁血黄素试验（Rous试验）阳性。

3、胆红素代谢异常的表现：①血清非结合胆红素增高，②尿中尿胆原排泄量增高，尿胆红素阴性。

（二）显示红细胞代偿增生的依据

1、外周血网织红细胞增多

2、外周血涂片中见到提示骨髓中红细胞系增生旺盛的红细胞形态改变，如红细胞大小不均，出现嗜多色性红细胞、点彩红细胞、Howell-Tollg小体、Gabot环，有核红细胞等。

3、增生性贫血骨髓象（见本章第三节骨髓细胞形态学检验）。

四、溶血性贫血常用的实验室检查

（一）红细胞渗透脆性试验

1、原理：红细胞在低渗氯化纳溶液中，水分透过细胞膜进入细胞内，使红细胞逐渐膨胀甚至破裂而溶血。

2、参考值：开始溶血：0.42%～0.46%NaCl溶液；完全溶血：0.28%～0.34%NaCl溶液。

3、临床意义：脆性增高主要见于遗传性球形细胞增多症，也可见于温抗体型。

自身免疫性溶血性贫血，遗传性椭圆形细胞增多症。脆性减低常见于海洋性贫血，也可见于缺铁性贫血、某些肝硬化及阻塞性黄疸等。

（二）酸溶血试验

1、原理：又称Ham试验，正常人红细胞于自身血清中，在弱酸性（PH6.6～6.8）条件下经37℃孵育1小时后不发生溶血现象，阵发性睡眠性血红蛋白尿病人的红细胞膜对补体敏感，孵育后可出现溶血现象。如血清先经灭活（补体被破坏），就不出现溶血。

2、意义：正常人本试验结果呈阴性。阵发性睡眠性血红蛋白病人本试验为阳性，且特异性较高。

（三）抗人球蛋白试验：

1、原理：抗人球蛋白试验又称Coombs试验，是检查温反应性抗体（不完全抗体）敏感的方法，是诊断自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的重要试验。在AIHA病人的血清中，常含有抗自身红细胞的不完全抗体，且多已与表面附有相应抗原的红细胞结合，使之成为致敏红细胞。加入用人血清球蛋白免疫家免所获得的抗人球蛋白血清，抗人球蛋白抗体通过与红细胞表面的不完全抗体相结合，将已致敏的红细胞相互联接起来而出现肉眼可见的凝聚现象，此即抗人球蛋白直接试验阳性，用以证实病人红细胞表面有不完全抗体存在。间接试验是检查病人血清中有无游离的不完全抗体。先用RHo（D）阳性O型的正常人红细胞与病人的血清在37℃条件下致敏处理，如血清中存在游离的不完全抗体即被红细胞吸附成为致敏红细胞。然后加入抗人球蛋白血清，如出现凝集，即为抗人球蛋白的间接试验阳性。

正常人AB型血清中无这种免疫球蛋白，故无致敏作用，供作阴性对照血清。

2、临床意义：

①正常人抗人球蛋白试验直接、间接试验均呈阴性。

②温抗体型自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病常呈直接试验阳性反应。

③AIHA大多属于温抗体型（主要为IsG），但也有小部分属于冷抗体型（主要为ISM）。故必要时应在4℃条件下进行试验以检出其冷抗体，否则会导致假阴性反应。

④间接抗人球蛋白试验主要检测病人血清中有无不完全抗体，常用于RH或ABO型新生儿同种免疫溶血病的母体血清中不完全抗体的检测。

⑤本试验阳性还可见于SLE、类风湿性关节炎、淋巴瘤、恶性肿瘤、甲基多巴等药物诱发的免疫性溶血性贫血等。

⑥本试验较易发生假阳性反应，因此阴性反应不能排除AIHA。

第三节骨髓细胞形态学检查

一、基本概念

骨髓组织：是指由网状组织、基质、血管系统和神经构成的造血微环境以及充满其间的发育过程中的血细胞所组成、分布在骨小梁之间的腔隙中的组织。

骨髓增生程度：通常以骨髓中有核细胞与成熟红细胞之间的比值来反映。

粒红比例（G／E）：以粒细胞系的百分数除以红细胞系的百分数即为粒红比例。一般在2-4：1。

二、血细胞成熟过程中形态演变的一般规律

1.细胞大小及形态

（1）大小：由原始到成熟，胞体由大变小，但巨核细胞相反；早幼粒细胞可比原粒细胞稍大。

（2）形态：红系细胞始终呈圆形；

粒系和淋巴系细胞保持圆形或椭圆形；浆细胞由圆形变为卵圆形；单核系和巨核系细胞由圆形或椭圆形变为不规则形。

2.核质比例：由核大质少变为核小质多

3．细胞核：

1）大小：一般由大变小，但巨核细胞的核则由小变大；

2）核形：红系细胞的核保持圆形，渐缩小，固缩，后脱核，成熟红细无核；粒系细胞核一侧渐凹陷，后成分叶状；淋巴细胞的核呈圆或椭圆形；浆细胞则保持圆形；单核细胞变为一侧凹陷，后成肾形，不规则形，有扭曲折叠；巨核细胞的核渐大并分叶不规则堆叠为一巨大的核。

3）核染色质：染色质结构由细致疏松逐渐变为紧密粗糙，着色由浅变深。

4）核仁：核仁由清晰可见到消失

4．细胞质：

量：一般由少渐多，淋巴细胞除外

色：红系，粒系，巨核系的细胞质由嗜碱变为嗜酸（由深蓝或浅蓝变为浅红）；淋巴系为透明天蓝；单核系呈浅灰蓝；浆细胞由浅灰蓝变为深蓝

颗粒：粒，单，巨细胞由无到有；淋巴系少；红系无；

三．骨髓细胞学检查的临床应用

1．确定诊断：各类白血病，恶性组织细胞病，多发性骨髓瘤，再生障碍性贫血，巨幼细胞性贫血；骨髓转移癌，疟原虫，黑热病小体等。

2．辅助诊断：溶血性贫血，血小板减少性紫癜，骨髓增生异常综合症，真性红细胞增多症，原发性骨髓纤维化。

3．鉴别诊断：不明原因的发热，淋巴结/肝/脾肿大；外周血异形淋巴细胞；类白血病反应；嗜酸性粒细胞增多等

4．注意事项：

（1）对某些局灶性病变可能需多次多部位穿刺如：恶组，骨髓转移癌，慢性再障，骨髓瘤等

（2）某些病须结合病理学检查如：骨髓纤维化，某些白血病，骨髓增生异常综合症，再生障碍性贫血。

（3）有凝血因子缺乏有严重出血者应列为禁忌

四、正常骨髓象

1．血细胞的正常形态学

2．骨髓中各系列细胞及其各发育阶段细胞的比值一般符合下列参考值者大致认为正常骨髓像：

?粒细胞系占有核细胞的30％-50％，其中原始粒细胞，早幼粒细胞及中幼粒细胞之和占粒细胞总数的1／5，晚幼粒细胞，杆状核细胞及分叶核细胞占4／5。

?红细胞系约占有核细胞的20％。。

?淋巴细胞约占有核细胞的20％，幼儿可达40％。

?单核细胞系4％，为成熟单核细胞。

?浆细胞系2％，以成熟浆细胞为主。

?巨核细胞系：全片巨核细胞数多在7-35个之间。

五、临床意义

?根据骨髓增生程度来辨别；?根据各系列细胞比例改变来判别；?粒红比例；?具体细胞比例改变。

六细胞化学染色

七常见血液病的血液学特征

?贫血

?白血病：是造血系统的一种恶性肿瘤，根据白血病的细胞类型分为急性淋巴细胞性白血病与急性非淋巴细胞性白血病，根据白血病的细胞分化程度和自然病程分为急性和慢性两大类。

?急性非淋巴细胞性白血病分为7个亚型

?急性淋巴细胞性白血病分为三型

?髓增生异常综合症（MDS）：是一组造血干细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血外周血细胞减少而骨髓增生增多，成熟和幼稚细胞均有形态异常。分为5种类型：难治性贫血（RA）；难治性贫血伴环形铁粒幼细胞增多（RA-S）；难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）；慢性粒－单核细胞白血病（CMML）。

第四节血栓与止血检测

?血管壁的止血作用

正常的止血机制有赖于完整的血管壁、有效的血小板及凝血系统和纤溶系统之间的平衡。血管壁的止血作用表现为：①血管的收缩；②血小板的激活；③凝血系统的激活；④局部血粘度的增高。

?出血时间测定

出血时间（BT）的长短主要受血小板数量和功能以及受血管壁的通透性和脆性的影响，血浆凝血因子的影响较小。BT延长见于：①血小板减少；②血小板功能异常；③严重缺乏血浆某些凝血因子;④血管异常；⑤药物干扰等。

?活化部分凝血活酶时间（APTT）测定

APTT是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验。延长见于：①因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显减少；②凝血酶原重度减少；③纤维蛋白原严重减少；④应用肝素、口服抗凝药时；⑤纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时；⑥循环抗凝物质增加。

?血小板计数

正常人血小板为∽×／L。引起血小板减少的原因有①血小板生成障碍；②血小板破坏或消耗增多；③血小板分布异常。血小板增多的主要原因有①骨髓增殖性疾病，如慢性白血病、原发性血小板增多症等；②反应性增多见于急性感染、急性溶血、某些癌症患者等。

一、血型

（一）ABO血型系统

1．ABO血型系统的抗原和抗体：根据红细胞表面是否具有A或B抗原，血清中是否存在抗A或抗B抗体，ABO血型系统分为四型：A型、B型、AB型、O型。A或B抗原在第5—6周胚胎时期便已出现，其抗原性终身不变，而抗A和抗B抗体则在出生后3—6个月才出现，有天然抗体和免疫抗体之分。

2．ABO血型和亚型：ABO血型系统中以A亚型为最多见，也最重要。A抗原的两个主要亚型是A1和A2。亚型不合的输血亦可导致输血反应。

3．ABO血型鉴定和交叉配血试验

（1）ABO血型鉴定：采用标准的抗A及抗B血清以鉴定被检者红细胞上的抗原，称为直接试验，亦称正向定型；用标准的A型及B型红细胞鉴定被检者血清中的抗体，称为反转试验，亦称反向定型。只有正反定型相符合时才能鉴定其血型类别。

红细胞的常规ABO定型

（2）交叉配血试验：常采用试管法进行。受血者血清加供血者红细胞相配的一管称为主侧；供血者血清加受血者红细胞相配的一管称为次侧，两者合称为交叉配血。其目的主要是进一步验证供者与受者的ABO血型鉴定是否正确，也可检出ABO血型系统的不规则凝集素以及发现ABO系统以外的其他血型抗体。故交叉配血试验是保证输血安全的关键措施。

（二）Rh血型系统

（三）Rh血型系统的临床意义

（1）Rh血型不合的输血可导致溶血性输血反应，以血管外溶血多见。

（2）母婴Rh血型不合可引起严重的新生儿溶血病

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