病理生理学丨缺氧

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第一节缺氧的类型、原因和发病机制

★基本知识1．缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。2．氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧产生的张力。正常值：动脉氧分压（PaO2）mmHg（kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。3．氧容量（CO2max）：指ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值：20ml/dl。它反映出血红蛋白的量和质。4．氧含量（CO2）：指ml血液实际带氧量。正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。5．氧饱和度（SO2）的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×%6．缺氧的分类（1）按照病因分为：供O2↓（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。（2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。7．低张性缺氧的概念：动脉血氧分压↓，使动脉血氧含量↓，组织供氧不足，称为低张性缺氧。8．发绀的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。9．血液缺氧的概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致血氧含量降低或血红蛋白氧合的氧不易释出所引起的组织缺氧。因血氧分压正常而成为等张性低氧血症。10．循环性缺氧的概念：由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧，或称为低动力性缺氧。11．组织中毒性缺氧的概念：由组织、细胞利用氧异常而引起的缺氧。★基本理论1．低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉。2．低张性缺氧时组织缺氧的机制：PaO28kPa（60mmHg）→O2弥散速度↓→供给细胞的O2↓3．血液性缺氧的原因与机制（1）贫血缺氧机制：Hb↓使O2↓，毛细血管处PO2降低速度加快，导致氧向组织的弥散速度迅速减慢，供给组织O2↓。（2）CO中毒缺氧机制：Hb+CO→HbCO，使Hb失去携带氧的能力；抑制正常的糖酵解，使2,3-DPG↓，造成氧离曲线左移。（3）高铁血红蛋白症缺氧机制：Hb（Fe2+）在氧化剂作用下变为Hb（Fe3+），后者无携氧能力；同时剩余的Hb（Fe2+）与O2的亲和力提高，早成氧离曲线左移。另外，亚硝酸盐可导致“肠源性紫绀”。（4）血红蛋白与氧亲和力增加：如输入库存血→2,3-DPG↓→氧离曲线左移；输入碱性液→血pH↑→使氧离曲线左移；另外患Hb病时，Hb与O2亲和力↑。4．循环性缺氧的原因：全身性循环障碍；局部性循环障碍。5．循环性缺氧的机制：血流↓→单位时间进入组织血量↓→组织供O2↓。6．组织中毒性缺氧的原因与机制（1）组织中毒机制：氰化物（CN-）结合FE3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断。（2）细胞损伤。（3）呼吸酶合成障碍。

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第二节缺氧时机体的功能代谢变化

★基本知识1．缺氧时机体各个系统的功能代谢变化（1）呼吸系统：①代偿性反应（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍（2）循环系统：①代偿反应：心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。②循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素↑）；氧离曲线右移（2,3-DPG↑）。（4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。（5）组织细胞变化：①代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。②细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。★基本理论1．代偿性呼吸加深加快的机制：PcO2↓（60mmHg）刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器，从而使呼吸深快。2．2,3-DPG增加的原因（1）缺氧是还原Hb↑，后者使RBC中游离2,3-DPG↓。（2）过度通气可提高pH。★综合评判呼吸代偿反应的特点（1）肺通气改变程度与缺氧时间有关。（2）肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。

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第三节影响机体对缺氧耐受性的因素

★基本知识影响机体对缺氧耐受性的因素归结为：代谢耗氧率；机体的代偿能力。★实际应用代谢耗氧率降低可提高机体的耐受性，故在心脏外科手术、神经外科手术时采用低温麻醉，以延长手术所需的阻断血流的时间。

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第四节氧疗和氧中毒

★基本知识1．氧中毒的概念：0.5个大气压以上的氧对细胞有毒性作用，由此产生的效果称氧中毒。2．氧中毒分为肺型氧中毒和脑型氧中毒。★实际应用各种类型的缺氧，除消除引起缺氧的原因外，均可进行氧疗。但效果因缺氧的类型而异，氧疗对低张性缺氧效果最好。

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