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CLL合并AML诊治1例病例简介

2017-2-24 来源：不详浏览次数：次

医院血液科宁乔杨杨洪亮张翼鷟

病例简介

患者男，54岁，年6月因发热、咳嗽就诊于外院。

当时查血常规提示：白细胞（WBC）19.1×/L，淋巴细胞（LYM）15.99×/L。无贫血、血小板减少等，抗感染治疗后症状好转。复查血常规：WBC26.22×/L，LYM23.76×/L，遂考虑血液系统疾病就诊于我院。

当时查骨髓形态及活检提示：粒、红、巨核3系细胞减低，淋巴细胞明显增多（成熟淋巴细胞79%+幼稚淋巴细胞5.5%），异型淋巴细胞增多。免疫组化：CD20+，PAX5+，CD3-，CD43+，CD10-，CyclinD1-。

骨髓流式细胞检测：异常细胞占57.07%，表达CD19、CD20、CD22、sIgM、CD25、CD79b、Kappa、CD81、CD，弱表达CD5、CD11c，不表达CD43、Lambada、CD10、CD23、FMC7、sIgD，符合CD5+CD10-B淋巴细胞淋巴瘤。

染色体检查：克隆性异常+8。荧光原位杂交（FISH）检测：IgH基因重排阳性，伴5’IgH基因信号缺失。

基因检测：IgH、IgK重排阳性。

正电子发射体层摄影（PET）/CT检查：①双侧肱骨及股骨髓腔密度升高，可见不同程度放射性浓聚，代谢增高，考虑恶性淋巴瘤侵犯；②双颈深、颌下、颏下、下颈、纵隔内、腔静脉后、主动脉肺窗等淋巴结可见放射性浓聚。结合以上检查，明确诊断为：CD5+CD10-B淋巴细胞淋巴瘤，慢性淋巴细胞白血病（CLL）RAIⅡ期，BinetB期。

患者因经济原因拒绝使用利妥昔单抗，于年7月23日予氟达拉滨+环磷酰胺（FC）方案化疗，过程顺利。

年10月，患者因贫血再次入院。

复查血常规：WBC1.34×/L，血红蛋白（Hb）49g/L，LYM0.38×/L。叶酸、B12未见明显异常，酸溶血试验、抗人球蛋白试验（Coombs试验）、尿含铁血黄素试验均阴性。复查骨髓形态学：骨髓增生较活跃（70%～80%），原始细胞比例明显增高，少量小淋巴细胞散在分布，不除外髓系白血病。骨髓流式细胞检测（年10月29日）：异常细胞20.2%，表达CD34、CD33、CD13、CD36，部分表达CD7、CD，弱表达CD、CD64、CD56，不表达HLA-DR、CD38、CD5、CD11b、CD14、MPO、CD79a、cCD3，TdT，符合急性髓细胞白血病（AML）表型AML-M5。

图1流式细胞检测结果（A首次检测可见在CD19+CD20+的克隆性细胞群外，尚有少量克隆性CD5+CD19-CD20-的细胞群；B第2次检测见异常细胞细胞群表达CD34+CD33+CD13+，提示为AML-M5）

图2患者染色体核型分析（年11月12日）为47，XY，+8[5]/47，XY，del（7）（q22），+8[10]

因本结果与首次结果差异较大，年11月12日，再次行骨髓形态学检查：异常细胞比例偏高，分类不明细胞占29%，骨髓增生大致正常（50%），粒系各阶段可见原始、早幼细胞增多，未见异型淋巴细胞增多。免疫组化：CD3+散在、CD5+散在、CD20+散在、PAX5+少量、CD23-，粒细胞MPO+、CD34+较多。骨髓流式细胞检测提示同时存在（图1）两群异常有核细胞：一群（11%）为CD34+、CD38-、CD13+、CD33+、CD7部分+的异常髓系原始细胞，弱表达CD、HLA-DR、CD56、；另一群（1.11%）为CD19+、CD20+、CD38+、CD10-、CD5-、Kappa+Lambda-的异常B淋巴细胞。复查染色体检查（图2）：47，XY，+8[5]/47，XY，del（7）（q22），+8[10]。考虑修正诊断为不典型CLL治疗后继发性AML或CLL伴AML-M5。仔细回顾首次骨髓流式细胞检测发现，当时即有一小群异常的髓系原始细胞，但因其所占比例较小而被主克隆群异常B淋巴细胞掩盖，当时未予重视。遂考虑该患者为CLL同时伴发AML。

诊断明确后，患者因经济原因拒绝进一步化疗，以输血、抗感染等对症支持治疗为主。此后复查血常规，Hb波动于46～68g/L，WBC波动于0.77×/L～2.86×/L。年1月复查骨髓形态学检查：异常髓系原始细胞28.35%，异常B淋巴细胞0.56%。此后患者拒绝再次入院治疗。年7月，患者于院外死亡。