二临病生考试

白癜风治疗最好的医院 http://pf.39.net/bdfyy/

精品题库里有不少原题

大家一定要好好刷刷

而且精品里面有些题目也很基础

所以有必要将单选认真过几次

当然答案有少部分错，别太纠结

名词解释大部分往年考过

出了一两个比较少见的

大题感觉还好

就看你有没去背

背了就会，不背就凉

我汇总的时候有汇总到

但是有2题其实考的很偏

所以往年各个专业的题目一定要好好汇总

（我下面有总结17-19年的，不用你们再去翻）

（只要找好20年的就行）

多背一下

新冠病毒没考到

书本一定好好看，考的很细节

可以以高教为主，人卫为辅

（个人建议）

因为高教很多内容没讲

比如水肿，黄疸

单选1分钟，名词解释2分钟，大题15分钟，还算是充足吧

调好输入法

（一定要吐槽语音室的烂鬼输入法）

名词解释：

细菌移位

夜间阵发性呼吸困难

高钾血症

肠源性紫绀

肺性脑病

多尿

II型糖尿病

心性水肿

热限

还有一个忘了，下面总结中有

大题：

1.失血性休克早期机体的代偿适应性改变是？产生机理是？

2.应激时糖皮质激素分泌增多对机体造成的影响

3.心肌肥大的产生机制及意义

4.试述肺性脑病的发病机制

下面是我自己总结的17-19考试题目

答案是我自己做的

肝性脑病出现扑翼样震颤机制

多巴胺能神经元位于中脑黑质，神经纤维投射到纹状体，构成多巴胺递质系统。多巴胺被假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺替代，导致多巴胺递质系统的协调运动功能障碍，引起扑翼样震颤

AAA（芳香氨基酸）↑BCAA（支链氨基酸）↓

名词解释

内源性内毒素血症：由于胃肠道内细菌大量繁殖，产生大量内毒素，内毒素通过肠粘膜入血而产生内毒素血症

APP，acutephaseprotein：急性期蛋白，感染，炎症或组织损伤等因素刺激机体产生快速反应，血浆中的某些蛋白质浓度快速升高，这些蛋白质就叫做急性期蛋白。

夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因胸闷而突然惊醒，坐起咳嗽喘息后得以缓解，可伴有白色或粉红色泡沫样痰，称为夜间阵发性呼吸困难。是心力衰竭左心功能不全最具特征的表现。

发生机制：

睡眠时身体平卧，膈肌上移，胸腔容积减少导致肺活量减小

睡眠时平卧促进静脉回心血量加剧肺部淤血

睡眠时迷走神经兴奋性增高，易使支气管收缩气道阻力增加，促使呼吸困难

睡眠时机体的神经反射敏感性降低，只在肺淤血比较严重，氧分压下降较低时才刺激呼吸中枢，患者出现气闷，气促，通气加强随后惊醒

细胞信号传导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体接收细胞外的信号，通过胞内复杂的级联信号转导，调节蛋白质的活性与基因的表达，从而发挥相应的生物学效应的过程

高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症

Insulinresistance胰岛素抵抗：在胰岛素水平正常甚至升高的情况下，靶器官对胰岛素的反应性降低

微血管病性溶血性贫血：属于DIC发生时的症状之一，特点是在患者外周血液中发现裂体细胞。机制为DIC时红细胞被挂在纤维蛋白网上，破裂成不规则样红细胞，称为裂体细胞。脆性高，容易发生溶血

热惊厥：幼儿在高热时易出现局部或全身肌肉抽搐，称为热惊厥

肾前性急性肾功能衰竭：是ARF最常见的类型，主要是由于低血容量，低血管阻力，低心排血量导致的肾灌注血流急剧减少所致的功能性肾衰竭

肾性急性肾衰：肾器质性病变所引起的急性肾衰

肾后性的急性肾衰：是指由于肾盏到尿道口的尿路梗阻引起的急性肾衰竭

ARDS：急性呼吸窘迫综合征，是以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的临床危重的病理过程

紫绀：因缺氧引起的皮肤和黏膜呈青紫色，称为紫绀

发绀：毛细血管中还原血红蛋白含量达5g/dl，使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀

肠源性紫绀：由于摄入过多的亚硝酸盐导致血红蛋白中的二价铁离子被氧化为三价铁离子，含有三价铁离子的血红蛋白称为高铁血红蛋白，当高铁血红蛋白含量达到1.5g/dl时，皮肤和黏膜出现青紫色，这种现象称为肠源性紫绀。

新生儿生理性黄疸：指未满月的新生儿由于胆红素代谢异常导致胆红素在体内堆积而引起的皮肤、巩膜等的黄染现象。

钙超载：各种原因引起细胞内钙离子含量增多，导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象

代谢综合征：是以多种代谢异常（肥胖，高血压，胰岛素抵抗，血脂代谢异常）发生在同一个体为特点的症候群，是导致糖尿病心脑血管等疾病的危险因素

GAS普遍性适应综合征：由于不同的内外环境刺激因素导致机体出现相同的非特异性反应。

Stress：机体难以应付的或认为难以应付的内外环境或社会心理因素刺激所产生的全身性适应反应

发热：在内外致炎因素的作用下，通过内生致热源使体温调节中枢体温调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5摄氏度的病理过程

过热：由于体温调节机构功能受损或调节障碍，导致机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高

SIRS：全身炎症反应综合征，指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应，最终结局是多器官功能障碍综合症MODS

Hypoxia：缺氧，当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢，功能和形态结构发生异常变化的病理过程

histogenoushypoxia：组织性缺氧，由于组织细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧

缺血再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血液供应，不仅不能使其功能得到恢复，反而造成其功能障碍和结构损伤进一步加重的现象

Apoptosis：细胞凋亡，指在内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡

G蛋白偶联受体：又称七次跨膜受体，是一类与G蛋白偶联，通过其转导信号的肽类膜蛋白受体的统称

DIC：弥散性血管内凝血，指在各种致病因子的作用下，机体的凝血系统被激活，以广泛的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程

AD：阿尔兹海默病，又称老年痴呆，是一种以进行性痴呆（记忆减退，认知障碍和人格改变）为临床特征，以大脑皮质和海马区出现细胞外老年斑，细胞内神经元纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病

心脏前负荷：又称容量负荷，是指心脏收缩前的负荷，实际上是心室舒张容量或舒张末期室壁张力的压力

慢性呼吸衰竭：外呼吸功能障碍，机体在静息时不能维持足够的气体交换，由慢性呼吸功能不全发展而来，早期为低氧血症和呼吸性碱中毒，数日或更长时间后发展为高碳酸低氧血症。

低血容量性休克：由于全血量的绝对减少导致的休克，常见于失血，烧伤，脱水。

血管源性休克：由于外周血管扩张，血容量扩大带来的血液分布异常，大量血液淤积在外周血管中，导致有效循环血量降低而引起的休克称为血管源性休克

氧含量：ml血液中实际含有的氧数，包括物理溶解和化学结合的氧量。

等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，可见于呕吐，腹泻，大面积烧伤等，在不同情况下可发展为高渗性脱水或低渗性脱水，临床上等渗性脱水不常见。

肝衰竭hepaticfailure：各种导致肝损伤的因素引起不同程度肝细胞损伤（包括肝实质细胞与库普弗细胞）导致其代谢分泌合成解毒和免疫功能障碍，引起黄疸，出血，肾功能障碍，脑病等一系列临床综合症称为肝衰竭

PH反常：再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤的现象

Caspase：凋亡蛋白酶，指一组能特异识别底物天冬氨酸部位从而对其水解的蛋白酶，在细胞凋亡中起中枢性调控作用

意识：是人体对自身状态和环境的感知以及对外界刺激做出恰当反应的能力，是人脑反映客观现实的最高形式

意识障碍：觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化

认知：是人认识和获取知识的智能加工过程，是脑的高级功能，涉及学习记忆语言思维精神情感时间空间定向能力等一系列心理和社会行为

认知障碍：又叫认知缺陷，与学习记忆和思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起学习，记忆严重障碍，同时伴有失语失用失认等改变的病理过程

疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程

II型糖尿病：又称非胰岛素依赖性糖尿病，基本特征为胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足

肺性脑病：由于呼吸衰竭引起中枢神经功能障碍而出现的一系列神经精神症状的病理过程

矫枉失衡：慢性肾疾病时健存肾单位和肾小球滤过率进行性减少，体内某些溶质增多，机体通过分泌某些体液因子提高这种溶质在单个肾单位的排泄率，但晚期时该体液因子过多反而对机体造成了不良影响，如PTH的溶骨作用

呼吸爆发：respiratoryburst,缺血再灌注时获得过多的氧，白细胞吞噬伴耗氧量显著增加，产生大量的氧自由基的现象

氧中毒：长时间吸入氧分压过高的气体，引起细胞损害，导致器官，系统的功能和结构发生病理性变化

假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应极其微弱

肝性脑病：是继发于急慢性肝衰竭或严重慢性实质性肝疾病的一种神经精神综合征

受体上调：激活的下游信号分子正反馈增加膜受体的表达，导致数量增加，称为受体上调

受体下调：在高浓度激动剂长时间作用下，由于膜受体内化降解导致其数量减少称为受体下调

代谢综合症：以各种代谢异常（肥胖，胰岛素抵抗，血脂代谢异常，高血糖，高血压）发生在同一个体为特点的症候群

肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）

为各种肾脏疾病所致钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，维生素D代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进所造成的骨骼损害，表现为骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙骨。

大题

简述水肿的时候与血管的水平衡失调交换

1.血管内外液体交换失衡，组织液生成大于回流

毛细血管流体静压增高：常见原因为静脉压升高，如充血性心力衰竭，肿瘤压迫，静脉血栓形成

血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白含量降低，由于合成障碍（肝硬化，营养不良），丧失过多（肾病综合征时从尿中丢失）或分解增强（慢性消耗性疾病）

微血管壁通透性增加：炎症，感染等使血管壁通透性增大，血浆蛋白漏出到组织液中

淋巴回流受阻：恶性肿瘤入侵等因素堵塞毛细淋巴管

2.机体内外液体交换失衡，钠水潴留

肾小球滤过率下降：肾小球病变，有效循环血量降低等

近曲小管重吸收水钠增多：心房钠尿肽分泌减少

远曲小管和集合管重吸收水钠增多：醛固酮，ADH分泌增多

循环性缺氧的机制和血气变化特点

1.机制：全身性循环障碍，见于心力衰竭和休克

局部性循环障碍，见于动脉硬化，血管炎，血栓形成等

2.血气变化：动脉血氧分压，血氧容量，血氧含量，和血氧饱和度均正常，由于血流缓慢，组织细胞从单位容量血液中摄取氧量增多，动静脉血氧含量差加大。

淤血性缺氧时还原血红蛋白增多，容易出现发绀

应激时糖皮质激素对机体的影响

1.糖代谢：减少外周对糖的摄取利用，增加肝糖异生

2.蛋白质：促进肝的蛋白质合成，促进肝外蛋白质分解

3.炎症反应：高浓度糖皮质激素抑制炎症反应，长期使用可增加对感染的敏感性

4.脂肪代谢：可引起Cushing病，导致向心性肥胖

5.免疫学效应：抑制Th1细胞免疫，促进Th2体液免疫

失血引起的休克代偿变化及其机制

失血引起有效循环血量降低，静脉回流不足。

休克代偿变化为：外周小血管广泛收缩导致组织缺血

1.心排血量和血压下降引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺引起外周血管收缩，维持动脉血压和心脑血液供应

2.缩血管物质（血管紧张素，ADH，TXA2，MDF，内皮素等）分泌增多

休克I期

又称为休克早期、代偿期、缺血性缺氧期

（1）特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态

（2）临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚

（3）代偿机制：

1）神经机制：交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起小血管收缩痉挛

2）体液机制：缩血管类物质（血管紧张素、ADH、TXA2、MDF,内皮素，白三烯）分泌增多

3）代偿意义：有助于动脉血压的维持和心脑血液的供应

休克II期微循环改变引起的后果

休克II期时微循环的改变为：

终末血管床对儿茶酚胺的反应性进行性下降，血流淤滞，组织严重低灌流，细胞严重淤血性缺氧，外周阻力降低，动脉血压显著下降。

后果是：

1.引起自身输液停止，由于血管内静压上升，微血管通透性增加，导致血浆外渗，血液浓缩，促进红细胞叠积和加重微循环淤积。

2.有效循环血量显著减少，回心血量减少引起静脉压下降，血压进行性下降。

3.临床上出现皮肤苍白，发凉加重，精神淡漠等症状。

休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制

①酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，导致钾离子通道开放，细胞超极化，引起血管平滑肌张力下降，微血管扩张

②局部代谢产物增多：组胺，腺苷等堆积导致血管舒张。

③血流缓慢：引起红细胞叠积，白细胞嵌塞等。

④内毒素引起NO增多，使血管舒张

⑤休克时多种体液因子如TNF-α，IL-1等促进白细胞黏附于微静脉，增加微循环阻力。

心衰时神经内分泌的代偿机制的负面作用

1.心衰时交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，促使心率加快，当代偿过度的时候，会促进心衰的发展：心率加快，心肌耗氧量增大；心室充盈不足，心排血量减少；心脏舒张时间过少，冠脉灌注过少，加剧心肌缺血；心肌细胞肌浆网释放钙离子减少，影响心肌收缩能力

2.儿茶酚胺，血管紧张素等有正性肌力作用的物质分泌增多，动用心力储备，导致心肌耗氧量大增，容易恶化心功能。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统与抗利尿激素等分泌过多，水钠重吸收增加，增加血容量，容易加重心脏负担。

全心衰时机体的代偿性变化以及机制

一、心脏代偿反应

1）心率加快：交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加

2）心肌收缩性增强：神经内分泌系统激活，心肌细胞膜上受体激活，通过相应细胞信号转导加强心肌收缩能力

3）心脏扩张：紧张源性扩张，伴有心肌收缩力加强，将心室内过多的心血及时泵出

4）心肌肥大：向心性肥大，长期后负荷，心肌并联性增生，心腔无扩张。离心性肥大，长期前负荷增加，心肌串联性增生，心腔明显扩张。间质胶原增生，心肌僵硬度增加，顺应性降低。

二、其他代偿机制

1）血容量增加：神经内分泌系统使水钠重吸收增多

2）血流重新分布：组织器官血管选择性收缩

3）红细胞增多：EPO分泌增加

4）组织细胞利用氧的能力增强。

ARDS的机制

1.致病因子直接作用于肺毛细血管，肺泡上皮细胞及肺泡膜，引起广泛的肺损伤

2.通过激活白细胞，巨噬细胞和血小板引起肺损伤

3.大量中性粒细胞在细胞因子的作用下趋化聚集，介导炎症反应损伤细胞

4.血管内膜的损伤进一步促进凝血因子和血小板的聚集，导致微血栓的形成从而阻断血流引起细胞缺氧损伤

引起呼吸衰竭的机制

毛细血管膜的损伤引起渗透性肺水肿及透明膜形成，肺泡过度消耗表面活性物质引起肺泡表面张力增加，肺泡通气量减少，引起动脉血氧分压降低，引起I型呼吸衰竭。

呼吸衰竭的发病机制

一肺通气功能障碍

1.限制性通气不足

呼吸中枢和神经-肌肉功能障碍

胸廓和肺的顺应性降低

胸腔积液和气胸

2.阻塞性通气不足

中央性气道阻塞：为声门至气管隆凸之间的阻塞

外周性气道阻塞：发生在细小支气管的阻塞

二肺换气功能障碍

1.弥散障碍：呼吸膜面积减小，厚度增加，肺毛细血管血流速度过快

2.肺泡通气与血流比例失调：通气不足（功能性分流）或血流不足（无效腔样通气），肺内解剖分流增加

肺源性心脏病的机制

呼吸衰竭导致右心功能不全甚至是右心衰竭的机制

一、肺动脉高压，增加右心室后负荷

①肺血管收缩：缺氧和二氧化碳潴留导致血液氢离子浓度过高，导致肺小动脉收缩

②肺小动脉重建：肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，引起慢性肺动脉高压。长期缺氧引起红细胞增多，增加肺血流阻力和右心后负荷。原发性的肺部疾病引起肺血管阻力增高。

二、心肌能量生成障碍

缺氧形成钙超载，心肌舒缩功能障碍，兴奋收缩偶联障碍。

三、心肌受损，心脏负荷加重

低氧和高碳酸血症可直接损坏心肌

四、心室舒缩功能受限

呼吸困难时用力吸气增加右心收缩负荷，用力呼气时胸腔压力异常增高，心脏受压，影响舒张功能。

肺性脑病的发病机制

肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：

（1）酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。

（2）缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。

（3）缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。

（4）呼吸衰竭时脑脊液PH减低，导致细胞内酸中毒，可增强谷氨酸脱羧酶活性，使y-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制；另一方面脑内磷脂酶活性活性增强，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织损伤。

总之，由于上诉因素所致的脑充血，水肿，颅内压增高，甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。

在急性肾衰少尿期机体代谢的变化及其机制

①尿变化：少尿或无尿；低比重尿和高钠尿；血尿，蛋白尿和管型尿。肾小管滤过功能障碍，肾小球上皮细胞坏死脱落，重吸收水钠障碍。

②水中毒：GFR急剧降低，引起体内水钠潴留和细胞水肿

③高钾血症：尿钾排出过少，组织损伤等因素导致钾从细胞内向细胞外转移

④低钠血症：由于水潴留导致的稀释性低钠血症

⑤代谢性酸中毒：肾排酸保碱功能障碍所致

⑥氮质血症：GFR降低，非蛋白氮排出减少，蛋白质分解增强，引起血中非蛋白氮含量显著增高。

慢性肾衰竭时钙磷代谢和肾性骨营养不良的机制

（1）血磷升高

早期，肾滤过率降低，肾排磷减少，导致高血磷，引起继发性的甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多，抑制磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷维持正常

衰竭期，肾滤过率继续下降，PTH增加也不能降低血磷，同时溶骨作用导致大量骨磷入血，造成高血磷

（2）血钙降低

血中钙磷浓度有一定关系，血磷浓度升高，血钙浓度降低

肾实质破坏后，羟化1，25-（OH）2-D3功能障碍，肠道对钙吸收减少

血磷过多，肠分泌磷酸根与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，影响吸收

尿毒症时有毒物质破坏肠粘膜，影响吸收

（3）肾性骨营养不良

酸中毒导致溶骨作用增强

与血磷升高，血钙降低有关，PTH分泌增多，加强溶骨作用

肾实质破坏后，羟化1，25-（OH）2-D3功能障碍，肠道对钙吸收减少

铝滤过能力降低，导致铝积聚，成骨细胞增生减少，胶原蛋白合成减少

肝性脑病：是继发于急慢性肝衰竭或严重慢性实质性肝疾病的一种神经精神综合征

肝性脑病的诱发因素，措施

外源性肝性脑病常有明显的诱发因素：

1.上消化道出血：肝硬化导致食管静脉曲张，破裂出血后，血中丰富的蛋白质可以使细菌产氨增多，出血导致有效循环血量降低，并发肾衰竭

2.电解质紊乱和酸碱平衡失调：由于血氨水平升高，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，造成呼吸性碱中毒，同时由于钾摄入不足，醛固酮增多排钾增多，血液碱性增大导致铵根容易生成氨

3.某些药物使用不当：麻醉药品使用不当，肝清除不足，容易进入中枢造成抑制

4.感染：导致蛋白质分解代谢增多等

5.便秘：肠道内容物停留过久，毒性物质产生和吸收过多

治疗措施：

1.防止诱因

2.降低血氨：口服乳果糖，降低肠腔PH，减少肠氨吸收；口服肠道不吸收的抗生素，抑制细菌活动；静脉输注谷氨酸和精氨酸等药物

3.补充左旋多巴

4.纠正血浆氨基酸失衡：输注支链氨基酸

血氨升高导致肝性脑病的作用机制

严重肝性疾病时，由于血氨生成增多而清除不足，血氨浓度升高，透过血脑屏障进入脑中，引起脑能量代谢障碍，引起肝性脑病。

1.对脑的毒性作用：干扰脑组织的能量代谢，氨与阿尔法-酮戊二酸结合，影响三羧酸循环，消耗大量的ATP，抑制丙酮酸脱羧酶的活性等。

2.改变脑内神经递质，使谷氨酸，乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少，使γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多

3.对大脑神经元细胞膜有直接抑制作用，影响复极后离子转运

4.刺激大脑边缘系统，使海马，杏仁核为主的大脑边缘系统处于兴奋状态

假性神经递质的形成以及在肝性脑病中的机制

蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。

当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动传递产生严重障碍。