布艾加尔哈斯木与吸烟相关的呼吸系统疾

2018-4-16 来源:不详 浏览次数:

布艾加尔·医院

专家简介:

布艾加尔·哈斯木

医学博士博士后硕士研究生导师

心血管内科主任医师教授

医院老年科主任

中国心脏联盟心血管病预防与康复专业委员会副主任委员

中国抗衰老促进会慢病防控专业委员会副主任委员

专业特长:

心血管疾病的预防治疗和康复,动脉粥样硬化性疾病早期检测及防治,心力衰竭的规范化治疗,双心医疗及促进控烟

门诊时间:

每周二、四全天专家门诊

烟草危害是当今世界严重的公共卫生问题之一,世界卫生组织已将烟草流行作为全球最严重的公共卫生问题列入重点控制领域。我国是世界上最大的烟草生产国和消耗国,吸烟者达3.5亿人。预计年我国每年将有万人死于吸烟相关疾病。

一、吸烟与慢性阻塞性肺疾病

(一)呼吸系统的基本构造与功能

呼吸系统由供空气进出的呼吸道和进行气体交换的呼吸区两大部分组成。

呼吸道分为上呼吸道,即鼻腔、咽部、喉腔,和下呼吸道,即气管、左右主支气管、叶支气管及其以下经过6~15次一分为二的不断分支到达终末细支气管,如同树木的枝杈,故称为支气管树。气管、支气管都有“C”形软骨环作为支撑,以保证呼吸道畅通无阻。呼吸道黏膜表层为纤毛柱状上皮,每个细胞上约有根长6~7微米的纤毛,黏膜下层分布着大量黏液腺分泌黏液,黏液覆盖在纤毛表面形成黏液毯,对吸入的空气具有加温、加湿、过滤,和粘附空气中的可吸入颗粒物使之随纤毛的规律摆动将痰液排出体外等空气净化功能。呼吸道分泌物中含有大量吞噬细胞、分泌型免疫球蛋白、多种抗病毒及强力抑菌、杀菌物质。这些保护功能和免疫机制保证进入肺疱的空气是温和、湿润、纯净、无毒、无害,甚至是无致病微生物的。因此,尽管呼吸系统是一个直接对外开放的器官,但是正常人的呼吸系统是不容易受到少量有害气体、粉尘、微生物等致病因子的侵入而患病的。

肺的气体交换系统是终末细支气管以下的终末呼吸单位,其结构也是由不断一分为二的1、2、3级呼吸性细支气管,每根3级呼吸性细支气管分出2~3个肺疱道,再分出2~3个肺疱囊,每个肺疱囊又与3~5个肺疱相通共同组成的。吸入空气中的氧气(O?)通过弥散进入肺疱膜之间的毛细血管,与红细胞中的血红蛋白结合运往全身各个器官和组织进行代谢,为生命提供能量。再将代谢产生的二氧化碳(CO?)运回到肺疱毛细血管,通过弥散进入肺疱,呼出体外。这一过程称为呼吸,外环境与血液循环之间的气体交换,称为外呼吸,而血循环与组织之间的气体交换,称为内呼吸。

每个肺疱直径约0.25毫米,每侧肺约有2~3亿个肺疱。一个成年人肺疱的气体交换总面积约为40~80平方米,具有强大的气体交换功能。在平静状态下,只需要30%的功能就能满足身体代谢的需要,另70%是储备功能,可随着身体活动量的增加相应增加换气量,满足运动的需要,所以正常人运动时不会感觉呼吸困难。

(二)慢性阻塞性肺疾病

慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。

虽然支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者,且由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。

一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。

(三)吸烟与慢阻肺

长期吸烟,烟雾直接刺激气管和支气管黏膜,使其充血、水肿、分泌物增加,烟雾中的多种有害物质还破坏呼吸道的免疫功能和防御机制及黏膜纤毛的排痰功能,支气管反复感染,引起长期咳嗽、咳痰,称为慢性支气管炎(简称“慢支”)。发展到细支气管时,气道狭窄、阻塞、痉挛,甚至扭曲、变形,则发生喘息伴哮鸣音,称为慢性喘息性支气管炎(简称“慢喘支”)。急性发作时,特别是老年人治疗不当或不及时,可因呼吸衰竭或诱发严重心律失常而死亡。

如此反复发作数十年,肺组织弹性减退,肺疱逐渐膨胀,容积增大,称为慢性阻塞性肺气肿(简称“肺气肿”)。病变的肺疱破裂,并逐渐融合成小如豆粒,大如乒乓球、皮球乃至占据整个肺叶的“肺大疱”,肺部气体交换面积逐渐缩小,患者呼吸困难也由轻度、中度、发展到重度,劳动能力随之逐年降低,直至完全丧失。这个过程是缓慢渐进的,大约需要几十年,病人明显感觉到体力一年不如一年。当肺储备功能损失殆尽时,呼吸困难发展到极重度,剩余的肺功能仅够维持人的生存,平静状态下都感觉憋气,走路骺喽带喘,一旦发生呼吸道感染则因呼吸衰竭而死亡。

随着肺气肿、肺大疱的逐渐加重,肺毛细血管床逐渐减少,肺动脉压逐渐升高,右心室因排血阻力逐渐增大,而肥厚扩张,终于发展为肺源性心脏病(简称“肺心病”)。反复发生呼吸衰竭伴心力衰竭,每次必须住院抢救,一般生存期不超过5年。

吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素,吸烟者的肺功能异常率较高,FEV1年下降率较快,吸烟者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

有充分证据说明吸烟可以导致慢阻肺,吸烟者的吸烟量越大、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越小,慢阻肺的发病风险越高。女性吸烟者患慢阻肺的风险高于男性。戒烟可以改变慢阻肺的自然进程,延缓病变的进展。

据估算全世界大约有万中重度的COPD的患者。统计数据显示5年约有万人死于COPD,占全球死亡人口总数5%。而2年COPD居全球死因的第5位。预计到年COPD将成为世界第3大致死疾病。

中国,钟南山老师的研究结果发现,40岁以上人群中COPD的患病率为8.2%,男性是12.4%,女性是5.1%。70岁以上人群中COPD的患病率可高达20.4%。

多种因素可以导致慢性阻塞性肺疾病,包括吸烟、环境因素、遗传和发育因素等,但吸烟是慢性阻塞性肺疾病的最重要的危险因素。有研究发现,至少有95%的慢性阻塞性肺疾病患者是吸烟者,有15-20%的吸烟者可以发展成为慢性阻塞性肺疾病。

吸烟主要就是烟中的有害物质吸入到肺部以后可以导致肺部的炎症反应,引起氧化应激与蛋白酶系统的失衡,最后导致慢性阻塞性肺疾病的系列的病理变化。

有研究就发现,吸烟者中COPD,也就是慢性阻塞性肺疾病的累计发病率是明显增加的。该项研究对年龄在30-60岁的名肺功能正常的丹麦受试者随访了25年,收集肺功能的结果并分析慢性阻塞性肺疾病的发病率,结果就发现吸烟者的累计发病率可以高达35.5%,而不吸烟者只有7.8%。

对7年以前发表的项研究进行的荟萃分析,发现现在吸烟者患慢性阻塞性肺疾病的风险明显高于不吸烟者,而戒烟者患病风险较吸烟者明显下降。

也有研究发现,吸烟者的吸烟量越多,吸烟时间越长,慢性阻塞性肺疾病的发病风险就越高,该项研究是对7年以前发表的项研究进行的荟萃分析结果发现的。与不吸烟者相比,吸烟小于等于5包年,6-20包年以及21-45包年组,相应的这个患COPD的这个发病风险是明显高于不吸烟者这组的。

另外也有研究发现,吸烟者开始吸烟的年龄越小,慢性阻塞性肺疾病发病风险越高,这个研究是将这个吸烟者开始吸烟年龄分为小于14岁组以及14到这个18岁组,结果就发现小于14岁这组,慢性阻塞性肺疾病的发病风险是最高的。

对中国人群的这个研究结果也发现,吸烟与慢性阻塞性肺疾病发病率密切相关。钟南山老师对中国7个省市中40岁以上人群共人进行问卷调查和肺活量测定,结果就发现吸烟者的慢性阻塞性肺疾病发病率可以高达11.4,而不吸烟者只有5.2%。

同样该研究还发现,吸烟量与慢性阻塞性肺疾病发病率成正相关,将吸烟量的包年数分为0-14包年组,15-29包年组,30-44包年组及大于45包年组,就发现了吸烟量与慢性阻塞性肺疾病发病率的线性关系。

在中国西安名大于等于60岁的军队退休干部中进行的前瞻性队列研究发现,慢性阻塞性肺疾病的死亡风险随着吸烟量及吸烟年限的增加而增高,也就是说吸烟与慢性阻塞性肺疾病的死亡风险之间也是存在着剂量反应关系。

对例30-59岁男性随访研究发现吸烟还可以使慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能持续受损,从不吸烟或不受吸烟人影响的人他们的肺功能要明显好于经常吸烟且容易受吸烟影响的人。经常吸烟且容易受吸烟影响的人这组肺功能是持续下降。

对例患早期慢性阻塞性肺疾病的吸烟者进行随访5年的结果发现,吸烟与慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的关系,吸烟量与慢性阻塞性肺疾病患者肺功能下降呈明显的正相关。

在丹麦开展的一项队列研究,纳入的是人,随访了7-16年,结果就发现,和男性相比,女性吸烟者更容易患慢性阻塞性肺疾病。

而且在早期重度慢性阻塞性肺疾病患者的一级亲属中开展的研究发现,女性吸烟者比男性吸烟者的一秒量下降更为明显,也就是说女性吸烟者肺功能下降较男性是更为显著的。

在中国人群的研究结果,也是发现了女性吸烟者患慢性阻塞性肺疾病的风险高于男性。沈阳地区例慢性阻塞性肺疾病患者和对照开展的吸烟与慢性阻塞性肺疾病关系的病例对照研究,结果发现,吸烟年限10年,每日吸烟量10支的女性患慢性阻塞性肺疾病的风险比男性要大。

二、吸烟与肺癌

(一)肺癌

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,全世界每年约有万人死于肺癌。根据国家卫生部6年城乡居民主要死亡原因报告。在我国恶性肿瘤已经成为首要死因,而肺癌又在恶性肿瘤中居首位。肺癌是当今世界发病率最高的恶性肿瘤,而且其发病率在多数国家仍在迅速增加。我国肺癌发病率已达61.4/10万,在许多城市或地域肺癌的发病率、病死率及其增幅10年来一直居于恶性肿瘤的首位。肺癌在全部肿瘤病死率中所占的比例逐年增大,从年的18%增长到2年的28%,50岁以上的人群增长速度明显加快。

(二)吸烟与肺癌

烟雾中含有40余种致癌物质或助长癌变发展的因子,例如尼古丁、焦油、3-4苯并芘、氰化物、镉、砷等。据报道80%以上的肺癌患者有吸烟史,初始吸烟的年龄越小、烟龄越长、吸烟量越大,肺癌的发病率越高。有肿瘤家族史者肺癌发病率明显高于无肿瘤家族史者,吸纸烟者的肺癌发病率明显高于吸烟斗和雪茄者。自发明纸烟以来,肺癌的发病率逐年上升,到本世纪初,我国肺癌的死亡率已由上世纪70年代位于癌症死亡率的第四位攀升为第一位,这与吸纸烟方便易行,随时可吸,吸烟量越来越大有关系。过滤咀对降低肺癌发病率效果不明显。

请不要相信商家为促销而标榜的所谓低毒烟、低焦油烟,甚至防癌烟等不科学、不负责任的虚假宣传,这些宣传只能误导烟民放松警惕,增加吸烟量,加重对健康的危害。需知,艺术家赵丽蓉生前曾对记者说她吸的是某烟厂提供的防癌烟,结果在她的演艺事业如日中天的时候,终因肺癌去世。

国际医学界公认,吸烟是导致肺癌的罪魁祸首。吸烟与肺癌的患病率是成正比的,有这样一个吸烟指数公式,您可以算一下:每天吸烟支数×吸烟的年数=吸烟指数。在肺癌的研究中,吸烟指数在以上或每日吸烟超过20支、年龄大于45岁的人群均为高危人群。即吸烟的年龄越早,吸烟的年头越长,每日吸烟量越多,患肺癌的几率就越大。

因吸烟导致肺癌而死亡的60万人仅占数亿烟民和被动吸烟者的一小部分,吸上几十年烟最终死于肺癌的几率尽管很高也不过百分之几,往往给人一种危险不在眼前,危险与己无关的感觉。因此当吸烟者出现刺激性干咳、血丝性粘痰等征兆时也往往并不在意,临床大多数肺癌患者就诊时已属晚期,失去根治性治疗的最佳时机,这是肺癌死亡率居各种恶性肿瘤首位的主要原因。因此,尽管得癌是较低概率事件,可一旦患上对个人来说就是百分之百,与其患病后追悔莫及不如尽早戒烟防患于未然。

肺癌的病因很多,诸如吸烟、电离辐射、大气污染、室内微小环境的污染、食物中的致癌物及遗传因素等;但归因分析发现,吸烟是导致肺癌发生危险度最高的因素。年美国癌症协会报告,85%以上的肺癌死亡是由于吸烟所致。

吸烟与肺癌的发生有密切的因果关系和剂量发病相关性,而且开始吸烟年龄愈小,肺癌的发病率愈高。王俊等川研究表明,45~64岁每日吸烟20支和≥20支者与基线不吸烟者相比,肺癌死亡的相对危险度分别为4.27和8.6l,74%肺癌死亡归因于吸烟;持续每日吸烟20支和≥20支者与从不吸烟者相比较,肺癌死亡相对危险度分别为6.14和10.73。临床研究也显示吸烟与肺癌发病有密切关系,中国医学科学院肿瘤研究所报道,吸烟对鳞状细胞肺癌的相对危险度为11.O,对小细胞肺癌的相对危险度为3.5,而对腺癌的相对危险度为2.2。Doll掣引对名男性医生进行了一项长达50年的前瞻性流行病学研究,结果表明英国男医生肺癌、胃癌和食管癌等11种癌症死亡率与吸烟有关,吸烟导致死亡的恶性肿瘤中以肺癌最多;每日吸烟25支以上者的死亡率为不吸烟者的25倍,吸烟量大(每日25支或以上)比吸烟量小(每日吸15支或以下)的死亡率高3倍,肺癌死亡率还与开始吸烟的早晚有关,开始吸烟的年龄愈小,肺癌的死亡率愈高。

应当特别指出的是,肺癌和被动吸烟也有很强的相关性。甘德坤等通过调查北京市妇女被动吸烟情况发现,被动吸烟显著增加妇女发生肺癌的危险性,随着被动吸烟指数和被动吸烟年限的增加,肺癌的发病显著增加。国际癌症研究中心关于对各类工作场所的工作人员被动吸烟的荟萃分析结果也表明,被动吸烟者肺癌危险性增加24%,相对危险度为1.24。对于对环境烟雾高度暴露者,相对危险度增加2倍。这一结果提供了工作场所被动吸烟与肺癌关系的强有力证据,同时也明确了工作场所被动吸烟与肺癌危险度的剂量效应关系。

吸烟的数量和吸烟的历史——吸烟时间的长短,与吸烟所造成的疾病有关。吸烟的数量与历史一般用吸烟数来表示:吸烟指数=每天吸烟支数×吸烟年龄。如果每天吸烟20支,吸烟已经20年,那么吸烟指数就是20×20=。临床统计证明,吸烟指数超过,肺癌的发病率比不吸烟的人高10~15倍。烟草中的致癌物质大约30多种。从开始吸烟到出现肺癌的时间,大约是15~20年。开始吸烟的年龄越早,肺癌发生得越早。40岁以上的吸烟者,十分之一会导致肺癌。

三、吸烟与哮喘

据世界卫生组织估计,全球现有约3亿人患哮喘,每年约有25万人死于哮喘。多种因素和支气管哮喘的这个发病有关系,包括遗传以及多种这个环境因素。而吸烟也是支气管哮喘的重要的危险因素。

有研究发现,吸烟可以增加青少年患哮喘的风险。在美国加州南部的12个社区进行的前瞻性队列研究,纳入的是名没有哮喘病史的青少年,结果发现,每年吸烟不少于支的青少年患哮喘的风险是不吸烟者的3.9倍。

对名没有哮喘症状的青少年进行的一项基于社区的前瞻性队列研究,随访的是6.4年,结果发现,吸烟的青少年发生哮喘样症状的风险是不吸烟者的2.1倍,也就是说吸烟可以增加青少年发生哮喘样症状的风险。

另外也有研究发现吸烟与青少年发生哮喘样症状和哮喘的风险之间存在剂量反应关系。在德国名青少年中进行的前瞻性队列研究表明,吸烟者的吸烟年限越长,吸烟量越大,出现喘息症状及诊断为哮喘的风险就越高。

在芬兰开展的一项病例对照研究,纳入的是名成年人发现在成年人中,现在吸烟者患哮喘的风险是不吸烟者的1.27倍。

也有研究发现吸烟可以导致哮喘的病情控制不佳。对上海地区名16-84岁的哮喘门诊患者的吸烟情况进行问卷调查发现,与不吸烟者相比,吸烟者的哮喘控制测试评分降低,1年内急性发作的次数增多,而且平均吸入糖皮质激素的使用量也是增加的。

四、吸烟与结核病

(一)结核病流行病学

结核在全球来讲,年全球新发结核病例约万,其中亚洲约占59%。在年,有万感染这个艾滋病病毒的,在年有万人有,在年有万人类免疫缺陷病毒阴性的人死于结核病。另外还有35万人死于与这个艾滋病相关的结核病。中国是世界上仅次于印度的结核病高负担国家之一。每年的新发结核患者约万,占全球新发结核病例数的14.3%,每年因结核病死亡的人数大约是5.4万人。

(二)吸烟与结核病的关系

1、吸烟可通过多种机制增加结核病的易感性

烟草中的苯并芘可以导致免疫细胞发生基因突变和细胞凋亡,从而抑制细胞免疫功能,这样的话就增加了人体对结核菌的易感性。

烟草烟雾还可以使支气管内膜肥大细胞的铁过量集聚,使其合成肿瘤坏死因子以及合成和释放一氧化氮的功能受到损伤,从而降低肥大细胞抑制结核分枝杆菌在支气管内膜生长的能力。

烟草烟雾还可以影响支气管上皮细胞的黏膜分泌功能降低其清除能力,吸烟还可以使体内一氧化氮的合成和释放减少,降低吞噬细胞的活性,多种因素导致吸烟增加结核病的易感性。

2、调查研究发现

在南非利大于等于15岁的结核菌素皮试阳性的人进行的横断面研究就发现,现在吸烟者和戒烟者的结核菌素皮试阳性率显著高于从不吸烟者,也就是说吸烟可以增加感染结合分枝杆菌的风险。

在名18-60岁的巴基斯坦男性中进行的横断面研究发现,这个吸烟者每日吸烟量越大,出现结核菌皮试反应阳性的风险就越高。

在例越南移民中进行的横断面研究亦发现,吸烟者的吸烟量和吸烟年限与结核菌素皮试反应强度相关。戒烟10年以上的人出现结核菌素皮试反应大于等于10个毫米的风险是显著降低的。

世界卫生组织的报告明确指出,吸烟是结核病发病的独立危险因素,吸烟可以使患结核病的风险增加2.5倍以上,在全球范围内20%以上的结核病可归因于吸烟。

对-5年发表的24项吸烟与肺结核关系的研究进行了荟萃分析,结果就表明吸烟者发生结核病的风险是不吸烟者的2.33倍到2.66倍。

在印度进行的这个病例对照研究发现,吸烟者出现痰涂片或痰培养结核菌阳性的风险比不吸烟者增加。印度南部进行的一项横断面研究,纳入病例是名患者,他们研究就发现,吸烟者换结核病的风险是不吸烟者的2.1倍,在所有结核病患者中有14%是由于吸烟所引起的。

在中国人群中,也有研究证实吸烟可增加肺结核的发病风险。这项研究是在中国台湾做的,纳入的是例受试对象,平均随访了3.3年,结果发现,吸烟者患活动性肺结核的风险是不吸烟者的1.94倍,且吸烟和肺结核之间也是存在着明显的剂量反应关系,也就是说每日吸烟量越大,吸烟持续时间越大,患肺结核的风险就越高。

在上海名环卫工人中进行的病例对照研究发现,男性重度吸烟者患结核病的风险是不吸烟者的2.17倍。在香港老年人中进行的前瞻性队列研究发现,在现在吸烟者中,每日吸烟量越大,患活动性肺结核的风险就越高。吸烟因素在结核病发病原因中所占比例在男性、女性和整体人群中分别占32.8%、8.6%和18.7%。

有学者就进行了多因素的模型的研究。预测:在直接督导短程化疗,也就是DOTS覆盖率维持在80%的情况下,结核病患者如果完全戒烟并停止使用固体燃料,预计到年就可以将中国结核病年发病率降低到目前发病率的14%-52%。

在DOTS覆盖率为50%的情况下可降低27%-62%,而DOTS覆盖率仅为20%的情况下,可以降低33%-71%,戒烟是一项非常有效的措施。

另外荟萃分析还发现,吸烟者感染结合分支杆菌、发生肺结核和死于肺结核的风险均比不吸烟者增加,吸烟还可以增加因肺结核死亡的风险。

在印度进行的回顾性病例对照研究发现,有吸烟史者的人占,因结核病死亡的风险为不吸烟者的4.5倍,并推算吸烟会导致一半男性结核病患者死亡。学者等根据目前的吸烟趋势和结核病的流行趋势,预测从年到年,40年内吸烟将导致全球新增结核病例万,有0万人将因结核病而死亡。

还有研究发现,吸烟还可以增加结核病复发的风险。在名香港老年人间进行的队列研究发现,有结核病史的现在吸烟者发生结核病复发的风险比不吸烟者明显增高。

吸烟还可以导致肺结核患者痰菌阴转的时间延长。在科威特例痰涂片阳性的肺结核患者中进行研究发现,在痰涂片结果是3+以上的这些患者,以及胸部X线片显示,肺部存在进展性病例的患者中,吸烟者在治疗第2个月时痰菌阴转率较不吸烟者是显著降低的。

在中国人群的研究结果也发现,吸烟可以导致肺结核患者痰菌阴转的时间延长。这个研究是在广州做的,对广州例痰菌阴性的肺结核患者,进行的研究发现,经过2个月强化抗结核治疗后,吸烟患者的痰菌阴转率较不吸烟者明显下降,并且治疗前吸烟量越多,吸烟者的痰菌转阴率就越低。

五、戒烟对呼吸系统疾病预后的影响

由于吸烟造成的健康损害具有长期滞后性的特点,吸烟10年、20年甚至更长时间相关疾病才能出现,所以在疾病出现之前,吸烟者往往认识不到吸烟的危害。戒烟会带来很多好处,而且效果立竿见影,戒烟越早,好处越多。如戒烟20分钟,心率下降;戒烟12小时,血中一氧化碳(CO)水平降至正常;戒烟2周-3个月,循环系统功能及肺功能得到改善;戒烟1-9个月,咳嗽及呼吸短促发生减少,肺部纤毛恢复正常功能;戒烟10年,肺癌死亡率为持续吸烟者的50%。

目前发现戒烟可以减慢慢性阻塞性肺疾病患者肺功能下降的速度,戒烟以后肺功能的下降速度是减慢的。戒烟还可以延缓慢性阻塞性肺疾病的病情进展,伴肺功能下降的中年吸烟者戒烟可避免严重或致死性的慢性阻塞性肺疾病的发生。戒烟的慢性阻塞性肺疾病患者更少的报告下呼吸道疾病的症状,而且戒烟的慢性阻塞性肺疾病患者更少出现因慢性阻塞性肺疾病急性发作而需住院治疗的情况。而且与现在吸烟者相比,戒烟者的慢性阻塞性肺疾病死亡风险下降32%-84%,并且下降程度取决于吸烟年限及吸烟量。在香港老年人进行的一项前瞻性队列研究,也发现,男性中戒烟者的死亡风险比现在吸烟者要降低。正是因为多项有循证医学证据的结果,慢性阻塞性肺疾病全球倡议明确指出,吸烟是慢性阻塞性肺疾病最常见的危险因素,戒烟是预防慢性阻塞性肺疾病发生的关键措施和重要干预手段。

戒烟以后肺癌发病率明显下降,戒烟后10年,肺癌发病率与同龄不吸烟的人相等。

降低哮喘发病风险的有效措施就是戒烟。在10名丹麦人中进行的前瞻性队列研究发现,戒烟可以显著降低哮喘的发病风险。实验研究也支持,戒烟可逆转吸烟诱导的气道炎症性改变。研究发现,戒烟后支气管上皮细胞的改变,它的特点和不吸烟者大致相同。

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