病理来了,内经也在

1.缺氧：组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程（65）2.发热激活物：凡能激活体内产生内生性致热原细胞产生和释放内生性致热源，进而引起体温升高的物质。（77）3.应激：各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时机体所表现出的一种全身性非特异性适应反应。（86）4.应激性溃疡：强烈应激原（大面积烧伤、严重创伤、脑血管意外等）作用下，机体出现急性胃、十二指肠黏膜损伤。（95）5.缺血—再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血液供应不仅不能使其功能得到恢复、损伤结构得到修复，反而造成其功能障碍和结构破坏进一步加重的现象。（98）6.钙超载：各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现在。（）7..细胞凋亡（apoptosisi）：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。（）8.等渗性脱水：体液容量减少，按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠，血清钠浓度仍维持在~mmol/L及血浆渗透压仍维持在~mmol/L正常水平的病理过程。（19）9.高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞mmol/L及血浆渗透压＞mOsm/L为主要特征的病理过程。（20）10.低渗性脱水：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度＜mmol/L及血浆渗透压＜mOsm/L为主要特征的病理过程。（21）11.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床体征。（22）12..水中毒：水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。（26）13.盐中毒：又称高血钠性细胞外液溶液增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。（27）14.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L（33）15.酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏过程。（43）1.等渗性脱水，高渗性脱水，低渗性脱水的原因与对机体的影响（19）等渗性得原因：1）麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；2）大量抽放胸腔积液、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃﹑肠吸收以后；3）消化液丧失等得影响：主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩；肾对钠和水的重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充。患者尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。高的原因：1）饮水不足：①水源断绝；②不能饮水；③渴觉障碍；2）失水过多：①单纯失水；②失水大于失钠高的影响：1）口渴感；2）尿少；3）细胞内液向细胞外转移；4）中枢神经系统功能紊乱5）尿钠变化6）脱水热低的原因：1）丧失大量消化液而只补充水分；2）大汗后只补水；3）大面积烧伤；4）肾失钠5）脑性盐耗损综合征；低的影响：1）易发生休克；2）脱水体征明显；3）尿量变化：早期不减少，严重时少尿；4）尿钠变化：肾外原因，尿钠减少。肾的原因尿钠增多，晚期或重度尿钠减少程度回升。2.水肿发生的机制（23）1）毛细血管内外体液交换失衡导致组织液生成增多：①毛细血管流体静脉压增高：有效流体静脉压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力，发生水肿。②血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增大，组织液生成增加。③微血管壁通透性增加：血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤出增多。④淋巴回流受阻：含高蛋白质的水肿液可在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。2）体内外液体交换失衡导致钠、水潴留：1）肾小球率过滤下降：①原发性，炎性渗出物和内皮损伤和肾单位破坏肾小球滤过面积减少导致滤过率降低；②继发性，有效循环血量减少时。2）肾小管重吸收钠、水增多：①醛固酮分泌增多；②ADH分泌增加；③ANP分泌减少；④肾血流重分布；3.代谢性酸中毒对机体的影响（55）1）心血管系统：①心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高密切相关。②心肌收缩力减弱：H+影响Ca2+功能，Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的关键因子。③心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+浓度增加，能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性。2）中枢神经系统：①神经细胞能量代谢障碍②抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多；

3）骨骼系统：生长缓慢，骨骼畸形；

4）呼吸系统：呼吸加深加快。4.缺氧的四种不同类型及其概念及原因。（66）1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。原因：1）吸入气氧分压过低2）外呼吸功能障碍3）静脉血分流入动脉2）血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。原因：1）血红蛋白含量减少2）血红蛋白性质改变：CO中毒、高铁血红蛋白血症3）血红蛋白氧亲和力异常增高。3）循环性缺氧（低血流性缺氧或低动力型缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。原因：1）全身性循环障碍2）局部性循环障碍4）组织性缺氧（氧化障碍型缺氧）：组织、细胞对氧的利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏。原因：1）线粒体功能受抑制2）线粒体结构损伤5.缺血-再灌注时氧自由基增多的机制（）1）线粒体产生活性氧增加；2）黄嘌呤氧化酶途径产生活性氧增加；3）白细胞呼吸爆发产生大量氧自由基；4）儿茶酚胺的自身氧化；5）诱导型NOS表达增加6）体内清除活性氧的能力下降；6.DIC的发病机制（）1）血管内皮细胞损伤或激活；2）组织因子作用；3）细胞因子的作用；4）凝血酶和血小板的放大作用；5）纤维蛋白原和纤维蛋白作用；6)凝血蛋白酶上调炎症反应；7）天然抗凝因子途径受损；8）纤溶功能失调；9）凝血因子大量消耗；10）氧化应激和血管活性分子的作用；11）凝血的代谢调制；12）其他特殊因素的作用；7.DIC内凝血病人发生出血的机制（）1）凝血物质大量消耗：在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗。特别是Fbg、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ和血小板普遍减少。此时，凝血物质大量减少，血液进入低凝状态。2）继发性纤溶亢进：凝血系统激活，凝血酶生成增多，可使血中PLn增多，一方面可水解多种凝血因子，造成血液凝固性进一步降低;另一方面还可使Fbn/Fbg降解增快，FDP/FgDP形成增多。FDP/FgDP具有强大的抗凝作用，可增强抗凝血力量而引起出血。3）血管壁损伤：广泛的微血栓形成后，微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒导致通透性增高、坏死。当PLn将血栓溶解而是血流再灌注时，容易造成出血。下面是插播的内经嘿嘿嘿

1.何谓藏象？藏象显示内容及临床意义。

藏象：指藏于体内的脏腑及其表现与外界环境相通应的事物和现象。

藏：指藏于体内的脏腑，包括五脏，六腑和奇恒之府。

象：外在的现象和比象。

临床意义：

通过诊察患者的外部表现，分析脏腑的功能变化；通过调和脏腑治疗肢体关窍的病证。

2.如何理解“凡十一脏取决于胆也”？

人与自然相通应，脏腑之气与四时之气相通并受时气的影响，而四时气候变化的正常与否，有取决于立春，即冬至后四十五日之时的运气变化，《六节藏象论》：“所谓求3其至也，皆归始春。”立春运气正常则气候正常，对人体影响小，脏腑功能正常，则人无病或少病，如运气异常，则脏腑功能异常，而出现相应表现，即十一脏的功能正常与否，取决于胆所通应的时节变化。

3.如何理解“脾病四肢不用”？

四肢的营养来源于胃，但不能直接从胃接受。脾经“属脾络胃”通过脾经受纳胃所产生的精气。脾通过脾经将胃产生的水谷精微传至三阴、三阳经。即三阴经，在内行气与五脏，在外行气与四肢的内侧面；三阳经，在内行气于六腑，在外行气于四肢的外侧面。当脾病，胃虽正常产生水谷精微，但是脾脏不能接受、贮藏胃土之精气，则无精气可通过脾经转输至三阴、三阳经，故四肢内侧、外侧的皮肉筋骨均得不到水谷精微的营养，而不能随意运动。

4.卫气的运行方式有哪些？是如何运行的？有何临床意义？

昼夜运行：昼夜于阳，夜行于阴各二十五度。

于营气伴行：营在脉中，卫在脉外

散行：卫气者，出其悍气之慓疾，而先行四末分肉皮肤之间而不休者也。

意义：温煦肌肤、抗御外邪，亦散于胸腹腔中，温养内脏。

5.如何理解“上焦如雾……下焦如渎”？

上焦：剽悍滑利，轻清上行，像雾露般布散全身，以熏肤、充身、泽毛。

中焦：形容营气形成较慢，形成水谷精微，经心肺之气的作用化生营气，运行于血脉之中以奉养生身。

下焦：下焦水液是经过泌别清浊，后将糟粕排至大肠、膀胱，像沟渠排污一样将废物排出。

6.阳气有哪些作用?提出经文依据。

1)卫外功能：阳气者，若天与日，失其所，则折寿而不彰。故天运当以日光明，是故阳因而上，卫外者也

2)保护阴精：阴者，藏精而其起亟也，阳者卫外而为固也

3)温阳功能：阳气者，精则养神，柔则养筋

7.如何理解“阴者藏精而起亟也，阳者卫外而为固也”。

陰精居於内不断地起来充养阳气，阳气只有固密于外，阴精才能固守于内而不外泄。阴气是储藏与内的精气，不断地扶持化生阳气，阳气遁形于外，使阴精之气固密于内不受邪之侵害，阴阳相互资生，是以阳气为主导的关系.

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