患儿发现双侧颈部包块,千万不要漏诊这个疾

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病例分享：

患儿，男，4岁5月，因「发现颈部包块10天」入院。

现病史：患儿10天前无明显诱因发现双侧颈部包块，无局部红肿、疼痛，伴咽痛、发热，体温未测，曾在外院就诊，查肝功能提示：ALT87U/L，ASTU/L。

经护肝及对症支持治疗后，患儿体温下降至正常，无诉咽痛，但复查肝功能提示：ATLU/L，ASTU/L，转氨酶较前增高，今早全身皮肤出现散在针尖样皮疹，无伴瘙痒，家属因个人原因要求转至我院治疗。

患儿自起病以来，无咳嗽，无发绀，无腹痛，精神一般，胃纳欠佳，睡眠可，大小便正常。

既往史：患儿2周前曾出现眼睑浮肿。

查体：T36.7℃，R28次/分，P次/分，BP92/60mmHg。精神一般，营养中等。全身皮肤散在针尖样皮疹，高出皮面，压之褪色，双侧颈部可触及多个肿大淋巴结，左侧最大约2cm×3cm，右侧最大约2cm×2cm，质软，无压痛，与周围组织无粘连，余浅表淋巴结无肿大。

双眼睑无浮肿，口腔粘膜光滑，咽充血，双侧扁桃体I°肿大。心肺检查无异常。腹部平软，无压痛、反跳痛，肝肋下未及，脾肋下1.5cm，质软，无触痛，肠鸣音正常。

入院后完善相关检查：

血常规：

WBC（白细胞计数）

NEUT%（中性粒细胞比例）

LY%（淋巴细胞比例）

LY#（淋巴细计数）

RBC（红细胞计数）

HGB（血红蛋白）

PLT（血小板计数）

19.3×10^9/L

14.8%

76.8%

14.82×10^9/L

4.38×10^12/L

g/L

×10^9/L

肝功能：

ALT（谷丙转氨酶）

AST（谷草转氨酶）

U/L

U/L

外周血白细胞分类：

中性分叶核粒细胞

嗜酸分叶核粒细胞

成熟淋巴细胞

成熟单核细胞

15%

4%

72%

9%

EB病毒抗体：

抗VCA-IgM

抗VCA-IgG

抗EA-IgG

阳性

阴性

阳性

EB病毒DNA荧光定量：

项目

检验方法

提示

结果

单位

参考范围

EBV-DNA

FQ-PCR法

升高

5.2E+2

copies/ml

＜

腹部彩超：脾大，肝脏、胆囊、胆管、胰腺未见明显异常。

最后诊断：传染性单核细胞增多症。

诊断依据：

1.患儿，男，4岁5月，学龄前期，出现颈部包块，伴发热、咽痛。

2.既往曾有眼睑浮肿病史。

3.查体：双侧颈部多个淋巴结肿大，咽充血，双侧扁桃体I°肿大，脾肿大。

4.血常规提示白细胞计数明显增加，以淋巴细胞为主，占76.8%，淋巴细胞计数明显增加，＞5×10^9/L；腹部彩超提示脾大。

5.EB病毒抗体抗VCA-IgM（+），EBV-DNA荧光定量PCR升高。

治疗：予卧床休息、阿昔洛韦抗病毒、护肝及对症支持治疗。

分析：本病例虽然外周血白细胞分类未找到异型淋巴细胞，但是淋巴细胞计数明显增多，＞5×10^9/L，且EBV-DNA荧光定量升高，结合典型临床表现，可以临床诊断为IM，所以在临床上，不一定每个IM患儿外周血中一定会发现异型淋巴细胞。

传染性单核细胞增多症（IM）是由原发性EB病毒（EBV）感染所致的一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病，典型临床三联征为发热、咽峡炎和颈部淋巴结肿大，可合并肝脾肿大、外周血异型淋巴细胞增高。

一、病因：

EB病毒（EBV）是本病的病原体。

二、流行病学

1.传染源：患者和隐性感染者。

2.传播方式：主要通过唾液传播。

三、典型临床表现

1.发热：约1周，重者2周或更久，幼儿可不明显

2.咽峡炎：扁桃体充血、肿大，50%扁桃体有灰白色渗出物，25%上颚有瘀点。

3.淋巴结肿大：任何淋巴结均可受累，但以颈部淋巴结肿大最常见。

4.肝脏肿大：大多数在肋下2cm以内，可伴有肝功能异常。

5.脾脏肿大：偶可发生脾破裂。

6.眼睑水肿：15%~25%的患儿可有眼睑水肿。

7.皮疹：发生率为15%~20%，可出现多形性皮疹，如丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹等，多在病程4~10天出现，持续3~7天消退，消退后不脱屑，也无色素沉着。

四、实验室检查

1.血象：白细胞总数增加，常＞10×10^9/L，高者可达（30~50）×10^9/L，淋巴细胞百分比≥50%，其中异型淋巴细胞比例≥10%。应注意，和IM同样的异型淋巴细胞可出现于巨细胞病毒（CMV）感染、传染性肝炎、风疹等疾病中，但其百分比一般不超过10%。

2.血清嗜异凝集反应：IM患者血液中出现IgM嗜异性抗体，能凝集绵羊红细胞或马红细胞，1:40以上即为阳性反应，1:80以上更具有价值。但是阳性率较低，因此诊断价值有限。

3.EB病毒特异性抗体：机体感染EBV后，能针对不同的抗原成分产生相应的抗体。

①衣壳抗原（VCA）：抗VCA-IgM是新近EBV感染的标志，可维持4~8周，最长可达3个月；抗VCA-IgG可终生存在，低亲和力时提示急性期感染，而恢复期则以高亲和力抗体为主。

②早期抗原（EA）：抗EA-IgG是近期感染或EBV活跃增殖的标志。

③核心抗原（EBNA）：抗NA-IgG在发病后3~4周出现，持续终生，是既往感染的标志。

④淋巴细胞决定的膜抗原（LYDMA）：其抗体是补体结合抗体，是既往感染的标志。

⑤膜抗原（MA）：MA是中和性抗原，可以产生相应的中和抗体。

4.EB病毒培养：需时长，技术复杂，费用昂贵，因此临床诊断价值不大。

5.EBV-DNA荧光定量PCR：具有较强的敏感性和特异性，对传单的早期诊断和早期治疗具有重要意义。

五、诊断标准

1.临床症状：

①发热

②咽峡炎

③颈部淋巴结肿大

④肝脏肿大

⑤脾脏肿大

⑥眼睑水肿

2.实验室检查：

①抗VCA-IgM和抗VCA-IgG抗体阳性，且抗NA-IgG阴性

②抗VCA-IgM阴性，但抗VCA-IgG抗体阳性，且为低亲和力抗体

③双份血清抗VCA-IgG抗体滴度4倍以上升高

④外周血异型淋巴细胞比例≥10%和（或）淋巴细胞增多≥5×10^9/L

临床诊断病例：满足上述临床症状中任意3项及实验室检查中第4项；

实验室确诊病例：满足上述临床症状中任意3项及实验室检查中第1~3条中任意1项。

六、鉴别诊断：

注意与巨细胞病毒、腺病毒、弓形虫、肝炎病毒、人免疫缺陷病毒及风疹病毒引起的类IM，以及链球菌引起的咽峡炎相鉴别。

七、治疗

IM为良性自限性疾病，多数预后良好，无特效治疗，以对症支持治疗为主。

1.一般治疗：急性期卧床休息；脾肿大患者注意防治脾破裂，避免任何可能挤压或撞击脾脏的动作：

①限制或避免运动：由于IM脾脏病理改变恢复很慢，因此，IM患儿尤其青少年应在症状改善2~3个月甚至6个月后才能剧烈运动；

②腹部体格检查时动作要轻柔；

③注意处理便秘；④IM患儿应尽量少用阿司匹林退热，因其可能诱发脾破裂及血小板减少。

2.对症支持治疗：高热时退热，肝功能损害时给予护肝降酶治疗。

3.抗病毒治疗：能通过抑制病毒多聚酶、终止DNA链的延伸而产生抗病毒作用，可选用阿昔洛韦，每次5~10mg/kg，每日3次。但需要注意的是抗病毒治疗只能降低病毒复制水平和咽部排泌病毒时间，但不能减轻病情严重程度、缩短病程和降低并发症的发生率。

4.抗生素的应用：如合并细菌感染，可使用敏感抗生素，但忌用氨苄西林和阿莫西林，以免引起超敏反应，发生皮疹，加重病情。

5.糖皮质激素的应用：普通病例不应使用，但如果发生咽扁桃体严重病变或水肿、神经系统病变、心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症的重症患者，短疗程应用糖皮质激素可明显减轻症状，疗程3~7天，一般应用泼尼松1mg/（kg·d），每日最大剂量不超过60mg。

八、预后：

IM是一良性自限性疾病，绝大多数预后良好，少数可出现噬血综合征等严重并发症。

编辑：兔子妍

题图来源：Shutterstock

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